{"id":36757,"date":"2023-02-24T12:04:39","date_gmt":"2023-02-24T11:04:39","guid":{"rendered":"https:\/\/campusvygon.com\/es\/?p=36757"},"modified":"2025-07-10T11:23:45","modified_gmt":"2025-07-10T09:23:45","slug":"sindrome-de-dificultad-respiratoria-el-porque-de-sus-manifestaciones","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/campusvygon.com\/es\/sindrome-de-dificultad-respiratoria-el-porque-de-sus-manifestaciones\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de dificultad respiratoria: el porqu\u00e9 de sus manifestaciones"},"content":{"rendered":"\n
<\/div>\n\n\n\n

CONTEXto<\/h4>\n\n\n\n
<\/div>\n\n\n\n

Patrick Bouvier Kennedy<\/strong>, qui\u00e9n naci\u00f3 el 7 de agosto de 1963, cinco semanas y media antes de la fecha prevista, hijo de John F. Kennedy; presidente de los Estados Unidos, y por lo tanto uno de los hombres m\u00e1s poderosos del mundo. Despu\u00e9s de su nacimiento fue trasladado a uno de los mejores hospitales infantiles, el Boston Children’s Hospital, y tratado por reconocidos especialistas. Sin embargo, los m\u00e9dicos responsables de su tratamiento, que emplearon una c\u00e1mara hiperb\u00e1rica, afirmaron que no podr\u00edan m\u00e1s que mantener estables sus par\u00e1metros electrol\u00edticos. A pesar de todos estos esfuerzos, Patrick apenas sobrevivi\u00f3 39 horas y falleci\u00f3 el 9 de agosto a consecuencia de una enfermedad de la membrana hialina (actualmente conocida como S\u00edndrome de dificultad respiratoria). <\/p>\n\n\n\n

Para hacernos una idea del avance en la supervivencia neonatal, si Patrick naciera hoy sus probabilidades de supervivencia estar\u00edan por encima del 95%. (1)<\/p>\n\n\n\n

<\/div>\n\n\n\n
\"La<\/figure>\n\n\n\n
<\/div>\n\n\n\n

Este peque\u00f1o relato nos permite valorar adecuadamente el enorme avance experimentado por la neonatolog\u00eda en unas pocas d\u00e9cadas, con una disminuci\u00f3n notable de los l\u00edmites de la viabilidad y manejo del paciente neonatal y prematuro.<\/p>\n\n\n\n

<\/div>\n\n\n\n

pero… \u00bfqu\u00e9 es el s\u00edndrome de dificultad respiratoria?<\/h4>\n\n\n\n
<\/div>\n\n\n\n

Dentro de las patolog\u00edas que ha evolucionado en su manejo y valoraci\u00f3n, ha sido el S\u00edndrome de dificultad respiratoria (SDR) del neonato<\/strong>, conocido por ser un trastorno primario que acompa\u00f1a a la prematuridad, espec\u00edficamente la inmadurez pulmonar y, en menor medida, de las v\u00edas a\u00e9reas.<\/p>\n\n\n\n

<\/div>\n\n\n\n
<\/div>\n\n\n\n

La principal causa del SDR, es una cantidad inadecuada de surfactante pulmonar. El factor etiol\u00f3gico m\u00e1s frecuente es el parto prematuro. Las manifestaciones de la enfermedad se deben a la atelectasia alveolar, el edema y la lesi\u00f3n celular resultantes. Como consecuencia, se filtran al interior del alv\u00e9olo prote\u00ednas s\u00e9ricas que inhiben la funci\u00f3n del surfactante. El mayor contenido en agua, la inmadurez de los mecanismos para la eliminaci\u00f3n del l\u00edquido pulmonar, la falta de aposici\u00f3n alveolocapilar y la menor superficie de eliminaci\u00f3n para el intercambio gaseoso caracter\u00edsticos del pulm\u00f3n inmaduro, tambi\u00e9n contribuyen a la enfermedad.  La capacidad para realizar el diagn\u00f3stico prenatal con el fin de identificar a los ni\u00f1os de riesgo, la prevenci\u00f3n de la enfermedad mediante la administraci\u00f3n prenatal de corticoides, la mejor asistencia perinatal y neonatal, y los avances en la asistencia respiratoria y el tratamiento sustitutivo con surfactante han disminuido la mortalidad del SDR.<\/p>\n\n\n\n

<\/p>\n\n\n\n

<\/div>\n\n\n\n

conoce las claves del tratamiento de neonatos con sdr<\/h4>\n\n\n\n
<\/div>\n\n\n\n

Como ya se coment\u00f3, el mayor conocimiento y avance en el manejo de los reci\u00e9n nacidos es que hoy existe una mejor\u00eda en los tratamientos y cuidados, es por ello que no debemos olvidar las claves del tratamiento de los neonatos con SDR, las cuales son:<\/p>\n\n\n\n

    \n
  1. Prevenir la hipoxemia y la acidosis (lo que permite un metabolismo tisular normal, optimiza la producci\u00f3n de surfactante y evita la aparici\u00f3n de cortocircuitos derecha-izquierda)<\/li>\n\n\n\n
  2. Optimizar el control de los l\u00edquidos (evitando por un lado la hipovolemia y el shock y por el otro el edema, particularmente el edema pulmonar)<\/li>\n\n\n\n
  3. Disminuir las demandas metab\u00f3licas<\/li>\n\n\n\n
  4. Evitar el agravamiento de las atelectasias y del edema pulmonar; (v) minimizar las lesiones pulmonares oxidativas<\/li>\n\n\n\n
  5. Disminuir las lesiones pulmonares causadas por la ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica.\n
      \n
    • <\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

      Pese a todo lo nombrado anteriormente, el SDR contin\u00faa siendo una importante causa de mortalidad y morbilidad neonatal, en especial entre los reci\u00e9n nacidos m\u00e1s prematuros. (2)<\/p>\n\n\n\n

      \"\"
      Efectos agudos pulmonares y cardiacos de la terapia con surfactante<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

      Como se nombr\u00f3 anteriormente uno de los factores desencadenantes mas importantes (sino el m\u00e1s importante) en la etiolog\u00eda del SDR es la prematurez. En general, la incidencia y gravedad del SDR tiene una relaci\u00f3n inversa con la edad gestacional (a menor edad gestacional mayor porcentaje de riesgo de presentar SDR) (3):<\/p>\n\n\n\n

      \"S\u00edndrome
      Tabla de la relaci\u00f3n entre la edad gestacional con la gravedad del SDR en neonatolog\u00eda<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n
      <\/div>\n\n\n\n
      <\/div>\n\n\n\n

      \u00bfqu\u00e9 patolog\u00edas abarca la fisiopatolog\u00eda del sdr?<\/h4>\n\n\n\n

      <\/h4>\n\n\n\n

      Para poder comprender una patolog\u00eda y poder relacionar sus manifestaciones y la ra\u00edz de sus fundamentos es imprescindible el conocimiento de la fisiopatolog\u00eda, la fisiopatolog\u00eda del SDR abarca: (3)<\/p>\n\n\n\n

      <\/div>\n\n\n\n
      Anomal\u00edas bioqu\u00edmicas<\/h5>\n\n\n\n
      <\/div>\n\n\n\n

      a) La principal caracter\u00edstica distintiva es una deficiencia de surfactante, lo que conduce a una mayor tensi\u00f3n al nivel de la superficie alveolar e interfiere con el intercambio gaseoso normal.<\/p>\n\n\n\n

      b) Seg\u00fan la ley de Laplace, la mayor tensi\u00f3n superficial requiere una mayor presi\u00f3n de distensi\u00f3n para insuflar los alv\u00e9olos:  <\/p>\n\n\n\n

      P=2T\/r       donde P: presi\u00f3n<\/strong><\/p>\n\n\n\n

                                     T: tensi\u00f3n superficial<\/p>\n\n\n\n

                                     r: radio de curvatura<\/p>\n\n\n\n

      A medida que el radio del alv\u00e9olo disminuye (atelectasia) y su tensi\u00f3n superficial aumenta, la cantidad de presi\u00f3n necesaria para superar estas fuerzas aumentan.<\/p>\n\n\n\n

      <\/div>\n\n\n\n
      Anomal\u00edas morfol\u00f3gicas y anat\u00f3micas<\/h5>\n\n\n\n
      <\/div>\n\n\n\n
        \n
      • La cantidad de alv\u00e9olos funcionales (y, por ende, \u00e9l \u00e1rea de superficie para el intercambio gaseoso) disminuye con la menor edad gestacional.<\/li>\n\n\n\n
      • En caso de prematuridad extrema (de 23 a 25 semanas), la distancia entre el alv\u00e9olo o bronquiolo terminal y el capilar adyacente m\u00e1s cercano aumenta, se incrementa de esta manera la barrera de difusi\u00f3n, que interfiere con el transporte de ox\u00edgeno desde los pulmones hacia la sangre.<\/li>\n\n\n\n
      • Las v\u00edas a\u00e9reas del neonato prematuro est\u00e1n incompletamente formadas y carecen de cart\u00edlago suficiente como para permanecer permeables. Esto puede dar como resultado un colapso e incremento de la resistencia de la v\u00eda a\u00e9rea.<\/li>\n\n\n\n
      • La pared tor\u00e1cica del reci\u00e9n nacido prematuro es m\u00e1s distensible que los pulmones, por lo que tiende al colapso cuando el neonato intenta aumentar la presi\u00f3n negativa intrator\u00e1cica e incrementa el trabajo respiratorio.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
        Irregularidades funcionales<\/h5>\n\n\n\n
        <\/div>\n\n\n\n
          \n
        • Disminuci\u00f3n de la distensibilidad<\/li>\n\n\n\n
        • Incremento de la resistencia<\/li>\n\n\n\n
        • Anomal\u00edas del equilibrio ventilaci\u00f3n\/perfusi\u00f3n<\/li>\n\n\n\n
        • Disminuci\u00f3n del intercambio gaseoso<\/li>\n\n\n\n
        • Incremento del trabajo respiratorio<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
          Anomal\u00edas histopatol\u00f3gicas<\/h5>\n\n\n\n
            \n
          • Las autopsias de los reci\u00e9n nacidos que mueren de SDR revelan un pulm\u00f3n casi uniformemente sin aire. El examen microsc\u00f3pico revela atelectasia difusa que rodea unos pocos bronquiolos terminales y conductos alveolares muy dilatados. Una membrana eosinof\u00edlica fibrinosa (o membrana hialina) que contiene restos celulares derivados de la sangre y el epitelio lesionado recubre estos espacios a\u00e9reos. Este cl\u00e1sico hallazgo post mortem estableci\u00f3 la nomenclatura inicial del SDR como enfermedad de la membrana hialina. (4)<\/li>\n\n\n\n
          • Hallazgos macrosc\u00f3picos:\n\n\n\n\n\n\n\n\n
              \n
            • Disminuci\u00f3n de la aireaci\u00f3n.
              • Pulmones r\u00edgidos, gomosos, \u00abparecidos al h\u00edgado\u00bb.<\/li><\/ul><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
                  \n
                • Disminuci\u00f3n de los vol\u00famenes pulmonares.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n
                • Hallazgos microsc\u00f3picos:\n
                    \n
                  • Espacios a\u00e9reos llenos de un exudado cosinof\u00edlico compuesto por un material protein\u00e1ceo, con c\u00e9lulas inflamatorias y sin estas.<\/li>\n\n\n\n
                  • Edema en los espacios a\u00e9reos.<\/li>\n\n\n\n
                  • Colapso alveolar.<\/li>\n\n\n\n
                  • Metaplasia escamosa del epitelio respiratorio.<\/li>\n\n\n\n
                  • Distensi\u00f3n de los vasos linf\u00e1ticos.<\/li>\n\n\n\n
                  • Engrosamiento de las arteriolas pulmonares.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
                    <\/div>\n\n\n\n

                    Aunque un diagn\u00f3stico definitivo de SDR requiere documentaci\u00f3n patol\u00f3gica o bioqu\u00edmica de la deficiencia de surfactante, los m\u00e9dicos com\u00fanmente utilizan una combinaci\u00f3n de caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y radiogr\u00e1ficas para diagnosticar SDR. Los s\u00edntomas cl\u00ednicos se presentan poco despu\u00e9s del nacimiento e incluyen taquipnea, quejidos, retracciones subcostales e intercostales, aleteo nasal y cianosis. En casos severos de SDR, los reci\u00e9n nacidos pueden progresar a insuficiencia respiratoria que requiere intubaci\u00f3n y ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica. (4).<\/p>\n\n\n\n

                    <\/div>\n\n\n\n

                    <\/p>\n\n\n\n

                    \"S\u00edndrome<\/figure>\n\n\n\n

                    <\/p>\n\n\n\n

                    \u00bfcu\u00e1les son las manifestaciones cl\u00ednicas del sdr?<\/h4>\n\n\n\n
                    <\/div>\n\n\n\n
                      \n
                    • Taquipnea: el neonato afectado respira r\u00e1pidamente, en un intento por compensar los vol\u00famenes corrientes peque\u00f1os incrementando la frecuencia respiratoria y la ventilaci\u00f3n minuto para eliminar di\u00f3xido de carbonos.<\/li>\n\n\n\n
                    • Aleteo nasal: esto aumenta el a\u00e9rea transversal de las v\u00edas nasales y disminuye la resistencia de la v\u00eda a\u00e9rea superior. <\/li>\n\n\n\n
                    • Quejido: este es un intento por parte del neonato de producir una presi\u00f3n positiva al final de la espiraci\u00f3n (PEEP) exhalando contra la glotis cerrada. Su objetivo es mantener cierto grado de volumen alveolar (distensi\u00f3n) para que el radio de los alv\u00e9olos sea mayor y la cantidad de trabajo necesario para expandirlos sea menor.<\/li>\n\n\n\n
                    • Retracciones: El neonato utiliza los m\u00fasculos respiratorios accesorios, tales como los intercostales, para proporcionar la mayor presi\u00f3n necesaria para insuflar los pulmones.<\/li>\n\n\n\n
                    • Cianosis: Esta refleja la disminuci\u00f3n de la oxigenaci\u00f3n, cuando existen m\u00e1s de 5g\/dI de hemoglobina desoxigenada.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

                      Bibliograf\u00eda<\/h4>\n\n\n\n
                      <\/div>\n\n\n\n
                        \n
                      1. Mar\u00eda Carmen Sell\u00e1n Soto, Antonio V\u00e1zquez Sell\u00e1n. Cuidados neonatales en enfermer\u00eda.<\/em> <\/strong>Espa\u00f1a. DRK edici\u00f3n. 2017.<\/li>\n\n\n\n
                      2. John P. Cloherty, Eric C. Eichenwald, Anne R. Hansen, Ann R. Stark. Manual de Neonatolog\u00eda.<\/strong><\/em> <\/strong>7\u00aa edici\u00f3n. Espa\u00f1a. Wolters Kluwer Espa\u00f1a, S.A., Lippincott Williams&Wilkins. 2012.<\/li>\n\n\n\n
                      3. Steven M. Donn, Sunil K. Sinha. Manual de asistencia respiratoria en Neonatolog\u00eda. <\/strong><\/em>4\u00aa edici\u00f3n. Cuidad Aut\u00f3noma de Buenos Aires. Journal. 2019.<\/li>\n\n\n\n
                      4. Christopher McPherson, Jennifer A. Wambach. Neonatal Network. Vol 37. N\u00ba 3. Prevention and Treatment of Respiratory Distress Syndrome in Preterm Neonates.<\/em> <\/strong>Springer Publishing Company. 2018.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n
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                        Patrick Bouvier Kennedy, qui\u00e9n naci\u00f3 el 7 de agosto de 1963, cinco semanas y media antes de la fecha prevista, hijo de John F. Kennedy; presidente de los Estados Unidos, y por lo tanto uno de los hombres m\u00e1s poderosos del mundo. Despu\u00e9s de su nacimiento fue trasladado a uno de los mejores hospitales infantiles, el Boston Children’s Hospital, y tratado por reconocidos especialistas. Sin embargo, los m\u00e9dicos responsables de su tratamiento, que emplearon una c\u00e1mara hiperb\u00e1rica, afirmaron que no podr\u00edan m\u00e1s que mantener estables sus par\u00e1metros electrol\u00edticos. 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