{"id":9312,"date":"2020-06-26T11:40:12","date_gmt":"2020-06-26T09:40:12","guid":{"rendered":"http:\/\/campusvygon.com\/es\/?p=9312"},"modified":"2025-06-27T13:26:19","modified_gmt":"2025-06-27T11:26:19","slug":"claves-para-identificar-el-shock-septico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/campusvygon.com\/es\/claves-para-identificar-el-shock-septico\/","title":{"rendered":"Claves para identificar el shock s\u00e9ptico"},"content":{"rendered":"\n
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Pr\u00e1cticas sanitarias durante la pandemia por Covid-19 en Espa\u00f1a<\/a><\/div>\n<\/div>\n\n\n\n
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La sepsis es la principal causa de muerte hospitalaria en el mundo. A nivel global, afecta a casi 30 millones de personas cada a\u00f1o, con una tasa de mortalidad que var\u00eda entre el 15 y m\u00e1s del 50%. Se calcula que cada 3,5 segundos se produce una muerte por septicemia. 1<\/sup><\/p>\n\n\n\n

\"mortalidad<\/figure>\n\n\n\n

En Espa\u00f1a, el estudio Bouza (BMC Infectious Diseases 2014) reporta una incidencia de 87 casos por 100.000 habitantes y a\u00f1o, y una mortalidad del 40%, mientras que datos m\u00e1s recientes (Yebenes; Ann. Intensive Care 2017) hablan de una incidencia de 212 casos por 100.000 habitantes y a\u00f1o, y una mortalidad del 19%.<\/p>\n\n\n\n

Adem\u00e1s, la mayor\u00eda de las muertes producidas por la crisis de la Covid-19 han venido precedidas de una sepsis. 2<\/sup><\/p>\n\n\n\n

\u00bfQu\u00e9 es la sepsis?<\/h2>\n\n\n\n

Cuando se produce una infecci\u00f3n, nuestro organismo responde liberando sustancias qu\u00edmicas en el torrente sangu\u00edneo para combatirla.<\/p>\n\n\n\n

La sepsis se produce cuando la respuesta del cuerpo a estas sustancias est\u00e1 desequilibrada, provocando una disfunci\u00f3n org\u00e1nica que puede da\u00f1ar a diferentes sistemas.<\/p>\n\n\n\n

Si la sepsis progresa se produce el shock s\u00e9ptico, la manifestaci\u00f3n m\u00e1s grave ante una infecci\u00f3n. Esto puede producir colapso cardiovascular y\/o microcirculatorio, e hipoperfusi\u00f3n tisular.<\/p>\n\n\n\n

Que se produzca un shock, independientemente de la causa, significa que nuestro organismo es incapaz de proporcionar una perfusi\u00f3n suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los tejidos para satisfacer las demandas metab\u00f3licas.<\/p>\n\n\n\n

Esta patolog\u00eda puede ocurrirle a cualquiera, independientemente de su edad o enfermedades previas.<\/p>\n\n\n\n

\"tipos<\/figure>\n\n\n\n

Fases<\/strong><\/h3>\n\n\n\n

A pesar de que cada paciente es diferente, se pueden establecer dos estados por lo que puede pasar durante la evoluci\u00f3n de un shock s\u00e9ptico<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

El patr\u00f3n hemodin\u00e1mico de estos pacientes es normalmente hiperdin\u00e1mico<\/strong>. No obstante, hasta en un tercio de los casos se presenta, en la evoluci\u00f3n de la enfermedad, un estado hipodin\u00e1mico<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

\"shock<\/a><\/figure>\n\n\n\n

Shock hiperdin\u00e1mico<\/strong><\/h4>\n\n\n\n

El fallo circulatorio del shock s\u00e9ptico tiene una primera respuesta hiperdin\u00e1mica, la cual est\u00e1 caracterizada por un aumento del gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca, y una resistencia vascular sist\u00e9mica disminuida.<\/p>\n\n\n\n

En primera instancia encontramos una vasodilataci\u00f3n manifiesta a nivel de la macro y la microcirculaci\u00f3n. Los efectos de la histamina, las bradiquininas, la serotonina y las endorfinas disminuye dr\u00e1sticamente la resistencia vascular perif\u00e9rica total.<\/p>\n\n\n\n

Esto provoca que los capilares sean m\u00e1s permeables, lo que causa fugas y desplazamiento del l\u00edquido hacia los tejidos y otros espacios fisiol\u00f3gicos.<\/p>\n\n\n\n

Otros dos factores que contribuyen a esta p\u00e9rdida de l\u00edquido son el pir\u00f3geno end\u00f3geno liberado por los leucocitos que atacan a las bacterias gramnegativas y la alta frecuencia respiratoria del paciente.<\/p>\n\n\n\n

Adem\u00e1s, muchos pacientes sufren una diuresis severa, que se desarrolla debido a la alta carga osm\u00f3tica que manejan los ri\u00f1ones. Ello se constituye como respuesta a todas las bacterias muertas y da\u00f1adas, c\u00e9lulas de fagocitos, descomposici\u00f3n de tejidos y del metabolismo celular.<\/p>\n\n\n\n

Con el fin de compensar el volumen plasm\u00e1tico, las catecolaminas hacen aumentar el gasto card\u00edaco y la contractilidad mioc\u00e1rdica. No obstante, no ser\u00e1 suficiente para mantener una presi\u00f3n arterial dentro de un rango de normalidad.<\/p>\n\n\n\n

Por \u00faltimo, encontramos una perfusi\u00f3n tisular inadecuada, como resultado se produce una hipoxia celular y un aumento del \u00e1cido l\u00e1ctico.<\/p>\n\n\n\n

Esta etapa estar\u00e1 caracterizada por fiebre e incluso el paciente puede encontrarse en las primeras etapas de acidosis metab\u00f3lica.<\/p>\n\n\n\n

Perfusi\u00f3n tisular<\/strong><\/h5>\n\n\n\n

La frecuencia respiratoria en pacientes en shock hiperdin\u00e1mico ser\u00e1 m\u00e1s alta de lo normal.<\/p>\n\n\n\n

Este aumento puede causar una alcalosis respiratoria profunda que contrarresta la acidosis l\u00e1ctica, independientemente de la causa que lo origine.<\/p>\n\n\n\n

Por consiguiente, se producir\u00e1 un aumento de la presi\u00f3n del ox\u00edgeno en sangre arterial (PaO2) de la saturaci\u00f3n venosa, ya que el l\u00e1ctico tiene gran relaci\u00f3n con la perfusi\u00f3n tisular.<\/p>\n\n\n\n

Coagulaci\u00f3n<\/strong><\/h5>\n\n\n\n

La sepsis severa o shock s\u00e9ptico se asocia casi invariablemente con un estado procoagulante, proinflamatorio y antifibrinol\u00edtico.<\/p>\n\n\n\n

Las c\u00e9lulas proinflamatorias y las cito y quimiocinas pueden activar el sistema de coagulaci\u00f3n y regular a la baja los mecanismos anticoagulantes fisiol\u00f3gicos cruciales.<\/p>\n\n\n\n

Este inicio de la activaci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n y la consecuente generaci\u00f3n de trombina es causado por la regulaci\u00f3n positiva del factor tisular en los monocitos activados y las c\u00e9lulas endoteliales.<\/p>\n\n\n\n

Al mismo tiempo, las v\u00edas anticoagulantes asociadas al endotelio, en particular el sistema de prote\u00edna C, se ven afectadas por las citocinas proinflamatorias.<\/p>\n\n\n\n

Adem\u00e1s, la eliminaci\u00f3n de fibrina se encuentra obstruida por la inactivaci\u00f3n del sistema fibrinol\u00edtico end\u00f3geno, relacionado principalmente con la regulaci\u00f3n positiva del inhibidor del activador de plasmin\u00f3geno tipo 1 (PAI-1).<\/p>\n\n\n\n

Al producirse una microtrombosis generalizada encontraremos una lesi\u00f3n de isquemia-reperfusi\u00f3n en diversos \u00f3rganos. Esta es una de las razones por las que en la sepsis avanzada se produce la disfunci\u00f3n multiorg\u00e1nica que acaba con la vida de tantos pacientes.<\/p>\n\n\n\n

Shock hipodin\u00e1mico<\/strong><\/h4>\n\n\n\n

El estado hiperdin\u00e1mico en pacientes en shock s\u00e9ptico suele durar entre 6 y 72 horas, posteriormente gran parte de los enfermos entra en un shock fr\u00edo o hipodin\u00e1mico, tambi\u00e9n conocido como shock de bajo rendimiento o alta resistencia.<\/p>\n\n\n\n

Esta fase tard\u00eda tiene mal pron\u00f3stico y es dif\u00edcil diferenciarla de un shock hipovol\u00e9mico terminal.<\/p>\n\n\n\n

Este estado se caracteriza por temperaturas por debajo de lo normal y una cantidad disminuida de gl\u00f3bulos blancos.<\/p>\n\n\n\n

Cuando el paciente llega a esta etapa, su hipotensi\u00f3n e hipoperfusi\u00f3n est\u00e1n muy avanzadas.<\/p>\n\n\n\n

Mientras en el shock c\u00e1lido pod\u00edamos observar piel moteada debajo de las rodillas, cuando el paciente llega a un estado hipodin\u00e1mico se notar\u00e1 la piel fr\u00eda y moteada en toda la superficie corporal.<\/p>\n\n\n\n

Su pulso y respiraciones seguir\u00e1n siendo r\u00e1pidos debido a la continua activaci\u00f3n de los nervios simp\u00e1ticos y al aumento de los niveles de catecolaminas.<\/p>\n\n\n\n

Por el contrario, el gasto card\u00edaco presentar\u00e1 valores bajos durante esta fase. Las catecolaminas causan vasoconstricci\u00f3n selectiva de las circulaciones renal, pulmonar y espl\u00e1cnica.<\/p>\n\n\n\n

Este efecto, junto con la coagulopat\u00eda en las microcirculaciones, libera el factor depresor mioc\u00e1rdico de las c\u00e9lulas pancre\u00e1ticas.<\/p>\n\n\n\n

La cantidad alta de beta endotoxinas disminuir\u00e1n el dolor, pero deprimir\u00e1n a\u00fan m\u00e1s el miocardio.<\/p>\n\n\n\n

Tambi\u00e9n es posible encontrar en algunos casos fracaso multiorg\u00e1nico: edema pulmonar, s\u00edndrome de dificultad respiratoria, insuficiencia hep\u00e1tica y renal, incluso hemorragia por coagulaci\u00f3n intravascular diseminada.<\/p>\n\n\n\n

La conciencia y los reflejos del paciente tambi\u00e9n se ver\u00e1n deteriorados debido a hipoperfusi\u00f3n y microembolias cerebrales.<\/p>\n\n\n\n

La medici\u00f3n del gas en sangre arterial mostrar\u00e1 hipoxemia, acidemia e hipoventilaci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n

\"fisiopatolog\u00eda<\/figure>\n\n\n\n

\u00bfC\u00f3mo detectar el shock s\u00e9ptico de forma temprana?<\/strong><\/h4>\n\n\n\n

Como hemos comentado, llegar a un estado hipodin\u00e1mico tiene mal pron\u00f3stico, con altas tasas de muerte.<\/p>\n\n\n\n

Por ello es muy importante conocer el patr\u00f3n cl\u00ednico del shock hiperdin\u00e1mico, poder identificar cuando se est\u00e1 produciendo aumentar\u00e1 tambi\u00e9n las posibilidades de detectar el shock s\u00e9ptico y actuar precozmente.<\/p>\n\n\n\n

Existen diferentes factores que pueden indicarnos que el paciente est\u00e1 entrando en un shock hiperdin\u00e1mico 3<\/sup>:<\/p>\n\n\n\n