{"id":51069,"date":"2024-12-12T12:11:31","date_gmt":"2024-12-12T11:11:31","guid":{"rendered":"https:\/\/campusvygon.com\/global\/?p=51069"},"modified":"2024-12-12T13:21:30","modified_gmt":"2024-12-12T12:21:30","slug":"quelles-sont-les-causes-du-syndrome-de-detresse-respiratoire","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/campusvygon.com\/global\/quelles-sont-les-causes-du-syndrome-de-detresse-respiratoire\/?lang=fr","title":{"rendered":"Quelles sont les causes du syndrome de d\u00e9tresse respiratoire ?"},"content":{"rendered":"\n

Contexte<\/h2>\n\n\n\n

Patrick Bouvier Kennedy<\/strong>, fils de John F. Kennedy ; pr\u00e9sident des \u00c9tats-Unis, est n\u00e9 le 7 ao\u00fbt 1963, cinq semaines et demie avant la date pr\u00e9vue. Apr\u00e8s sa naissance, il f\u00fbt transf\u00e9r\u00e9 dans l’un des meilleurs h\u00f4pitaux pour enfants, le Boston Children’s Hospital, et trait\u00e9 par des sp\u00e9cialistes renomm\u00e9s qui ont notamment utilis\u00e9 un caisson hyperbare. Malgr\u00e9 tous leurs efforts, Patrick a \u00e0 peine surv\u00e9cu 39 heures et est d\u00e9c\u00e9d\u00e9 le 9 ao\u00fbt des suites de la maladie des membranes hyalines (aujourd’hui connue sous le nom de syndrome de d\u00e9tresse respiratoire). Apr\u00e8s cette trag\u00e9die, John F. Kennedy a d\u00e9bloqu\u00e9 des fonds pour faire avancer la recherche sur les nouveau-n\u00e9s.<\/p>\n\n\n\n

Pour avoir une id\u00e9e des progr\u00e8s r\u00e9alis\u00e9s en mati\u00e8re de survie n\u00e9onatale depuis lors : Patrick est n\u00e9 \u00e0 34 semaines de gestation, aujourd’hui, un b\u00e9b\u00e9 n\u00e9 entre 32 et 34 semaines de gestation a des chances de survie de pr\u00e8s de 99 %. (1) Cette petite histoire nous permet d’\u00e9valuer les \u00e9normes progr\u00e8s r\u00e9alis\u00e9s par la n\u00e9onatologie en quelques d\u00e9cennies, avec une diminution remarquable des limites de la viabilit\u00e9 et de la prise en charge du patient n\u00e9onatal et pr\u00e9matur\u00e9.<\/p>\n\n\n\n

Mais… Qu’est-ce que le syndrome de d\u00e9tresse respiratoire ? <\/h4>\n\n\n\n

Parmi les pathologies dont l\u2019\u00e9valuation et la prise en charge ont \u00e9volu\u00e9, on trouve le syndrome de d\u00e9tresse respiratoire (SDR) du nouveau-n\u00e9<\/strong>, connu pour \u00eatre un trouble primaire qui accompagne la pr\u00e9maturit\u00e9, en particulier l’immaturit\u00e9 pulmonaire et, dans une moindre mesure, des voies respiratoires.<\/p>\n\n\n\n

La principale cause du SDR est une quantit\u00e9 insuffisante de surfactant pulmonaire. Le facteur \u00e9tiologique le plus fr\u00e9quent est l’accouchement pr\u00e9matur\u00e9. Les manifestations de la maladie sont dues \u00e0 l’at\u00e9lectasie alv\u00e9olaire, \u00e0 l’\u0153d\u00e8me et aux l\u00e9sions cellulaires qui en r\u00e9sultent. En cons\u00e9quence, les prot\u00e9ines s\u00e9riques qui inhibent la fonction du surfactant s’infiltrent dans l’alv\u00e9ole. La teneur en eau plus \u00e9lev\u00e9e, les m\u00e9canismes immatures d’\u00e9limination des liquides pulmonaires, l’absence d’apposition alv\u00e9olocapillaire et une surface d\u2019\u00e9change gazeuse r\u00e9duite caract\u00e9ristique du poumon immature contribuent \u00e9galement \u00e0 la maladie.\u00a0 La possibilit\u00e9 d’effectuer un diagnostic pr\u00e9natal pour identifier les nourrissons \u00e0 risque, la pr\u00e9vention de la maladie par l’administration pr\u00e9natale de corticost\u00e9ro\u00efdes, l’am\u00e9lioration des soins p\u00e9rinatals et n\u00e9onatals et les progr\u00e8s en mati\u00e8re d’assistance respiratoire et de th\u00e9rapie de remplacement du surfactant ont permis de r\u00e9duire le taux de mortalit\u00e9 caus\u00e9 par le SDR.<\/p>\n\n\n\n

Conna\u00eetre les cl\u00e9s de la prise en charge des nouveau-n\u00e9s atteints de SDR<\/h2>\n\n\n\n

Comme mentionn\u00e9 ci-dessus, le principal progr\u00e8s dans la prise en charge des nouveau-n\u00e9s repose sur l’am\u00e9lioration des traitements et des soins. C’est pourquoi nous ne devons pas oublier les cl\u00e9s du traitement des b\u00e9b\u00e9s atteints de SDR, \u00e0 savoir :<\/p>\n\n\n\n

    \n
  1. Pr\u00e9venir l’hypox\u00e9mie et l’acidose (en permettant un m\u00e9tabolisme tissulaire normal, en optimisant la production de surfactant et en \u00e9vitant l’apparition de shunts droite-gauche).<\/li>\n\n\n\n
  2. Optimiser le contr\u00f4le des fluides (pour \u00e9viter, d’un c\u00f4t\u00e9, l’hypovol\u00e9mie et le choc, et de l’autre, les \u0153d\u00e8mes, en particulier l’\u0153d\u00e8me pulmonaire).<\/li>\n\n\n\n
  3. Diminuer les besoins m\u00e9taboliques<\/li>\n\n\n\n
  4. \u00c9viter l’aggravation de l’at\u00e9lectasie et de l’\u0153d\u00e8me pulmonaire ; (v) minimiser les l\u00e9sions pulmonaires oxydatives<\/li>\n\n\n\n
  5. Diminuer les l\u00e9sions pulmonaires caus\u00e9es par la ventilation m\u00e9canique.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

    Malgr\u00e9 cela, le SDR reste une cause importante de mortalit\u00e9 et de morbidit\u00e9 n\u00e9onatales, en particulier chez les nouveau-n\u00e9s les plus pr\u00e9matur\u00e9s (2).<\/p>\n\n\n\n

    \"Effets-du-surfactant\"<\/figure>\n\n\n\n

    Comme mentionn\u00e9 pr\u00e9c\u00e9demment, l’un des facteurs d\u00e9clencheurs les plus importants (si ce n’est le plus important) dans l’\u00e9tiologie du SDR est la pr\u00e9maturit\u00e9. En g\u00e9n\u00e9ral, l’incidence et la gravit\u00e9 du SDR sont inversement proportionnelles \u00e0 l’\u00e2ge gestationnel (plus l’\u00e2ge gestationnel est bas, plus le risque de SDR est \u00e9lev\u00e9) (3) :<\/p>\n\n\n\n

    \"\"<\/figure>\n\n\n\n

    Quelles sont les pathologies couvertes par la physiopathologie du SDR ?<\/h2>\n\n\n\n

    Pour comprendre une pathologie et pouvoir mettre en relation ses manifestations et l’origine de ses fondements, la connaissance de la physiopathologie est essentielle, ce qui pour le SDR comprend : (3)<\/p>\n\n\n\n

    Anomalies biochimiques<\/h4>\n\n\n\n

    a) La principale caract\u00e9ristique est une carence en surfactant, qui entra\u00eene une augmentation de la tension au niveau de la surface alv\u00e9olaire et interf\u00e8re avec les \u00e9changes gazeux normaux.<\/p>\n\n\n\n

    b) Selon la loi de Laplace, une tension superficielle plus \u00e9lev\u00e9e n\u00e9cessite une pression de distension plus \u00e9lev\u00e9e pour insuffler les alv\u00e9oles :<\/p>\n\n\n\n

    \"\"<\/figure>\n\n\n\n

    A mesure que le rayon de l’alv\u00e9ole diminue (at\u00e9lectasie) et que sa tension superficielle augmente, la pression n\u00e9cessaire pour surmonter ces forces augmente.<\/p>\n\n\n\n

    Anomalies morphologiques et anatomiques<\/h4>\n\n\n\n
      \n
    • Le nombre d’alv\u00e9oles fonctionnelles augmente avec l’\u00e2ge gestationnel. Un b\u00e9b\u00e9 pr\u00e9matur\u00e9 aura donc une plus petite surface d\u2019\u00e9change gazeux.<\/li>\n\n\n\n
    • En cas de pr\u00e9maturit\u00e9 extr\u00eame (23 \u00e0 25 semaines), la distance entre l’alv\u00e9ole ou la bronchiole terminale et le capillaire adjacent le plus proche augmente, ce qui accro\u00eet la barri\u00e8re de diffusion, qui entrave le transport de l’oxyg\u00e8ne des poumons vers le sang.<\/li>\n\n\n\n
    • Les voies respiratoires du nouveau-n\u00e9 pr\u00e9matur\u00e9 sont incompl\u00e8tement form\u00e9es et n’ont pas suffisamment de cartilage pour rester perm\u00e9ables. Il peut en r\u00e9sulter un collapsus et une r\u00e9sistance accrue des voies a\u00e9riennes.<\/li>\n\n\n\n
    • La paroi thoracique du nouveau-n\u00e9 pr\u00e9matur\u00e9 est plus distensible que les poumons et a donc tendance \u00e0 s’affaisser lorsque le nouveau-n\u00e9 tente d’augmenter la pression n\u00e9gative intrathoracique et d’accro\u00eetre le travail respiratoire.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

      Anomalies fonctionnelles<\/h4>\n\n\n\n
        \n
      • Diminution de la distensibilit\u00e9<\/li>\n\n\n\n
      • Augmentation de la r\u00e9sistance<\/li>\n\n\n\n
      • \u00c9quilibre ventilation\/perfusion anormal<\/li>\n\n\n\n
      • Diminution des \u00e9changes gazeux<\/li>\n\n\n\n
      • Augmentation du travail respiratoire<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

        Anomalies histopathologiques<\/h4>\n\n\n\n
          \n
        • Les autopsies de nouveau-n\u00e9s d\u00e9c\u00e9d\u00e9s du SDR r\u00e9v\u00e8lent un poumon presque uniform\u00e9ment d\u00e9pourvu d’air. L’examen microscopique r\u00e9v\u00e8le une at\u00e9lectasie diffuse entourant quelques bronchioles terminales et des canaux alv\u00e9olaires fortement dilat\u00e9s. Une membrane \u00e9osinophile fibrineuse (ou membrane hyaline) contenant des d\u00e9bris cellulaires d\u00e9riv\u00e9s du sang et de l’\u00e9pith\u00e9lium l\u00e9s\u00e9 tapisse ces espaces a\u00e9riens. Cette observation post-mortem courante a permis d’\u00e9tablir la nomenclature initiale du SDR en tant que maladie des membranes hyalines (4).<\/li>\n\n\n\n
        • R\u00e9sultats macroscopiques :
          • Diminution de la ventilation.
            • Poumons rigides, caoutchouteux, ressemblant \u00e0 un foie.<\/li><\/ul><\/li><\/ul>\n
                \n
              • Diminution des volumes pulmonaires.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n
              • R\u00e9sultats microscopiques :
                • Espaces a\u00e9riens remplis d’un exsudat cosinophile compos\u00e9 de mati\u00e8res prot\u00e9iques, avec ou sans cellules inflammatoires.<\/li><\/ul>
                  • \u0152d\u00e8me dans les espaces a\u00e9riens.<\/li><\/ul>
                    • Collapsus alv\u00e9olaire.<\/li><\/ul>
                      • M\u00e9taplasie squameuse de l’\u00e9pith\u00e9lium respiratoire.<\/li><\/ul>
                        • Distension des vaisseaux lymphatiques.<\/li><\/ul>\n
                            \n
                          • \u00c9paississement des art\u00e9rioles pulmonaires.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

                            Bien que le diagnostic d\u00e9finitif du SDR n\u00e9cessite une documentation pathologique ou biochimique de la d\u00e9ficience en surfactant, les cliniciens utilisent g\u00e9n\u00e9ralement une combinaison de caract\u00e9ristiques cliniques et radiographiques pour diagnostiquer le SDR.<\/p>\n\n\n\n

                            \"\"<\/figure>\n\n\n\n

                            Quelles sont les manifestations cliniques du SDR ?<\/h2>\n\n\n\n

                            Les sympt\u00f4mes cliniques se manifestent peu apr\u00e8s la naissance et comprennent :<\/p>\n\n\n\n

                              \n
                            • Une respiration sifflante<\/li>\n\n\n\n
                            • Tachypn\u00e9e : le nouveau-n\u00e9 atteint de SDR respire rapidement pour tenter de compenser les faibles volumes courants en augmentant la fr\u00e9quence respiratoire et la ventilation minute afin d’\u00e9liminer le dioxyde de carbone.<\/li>\n\n\n\n
                            • L’\u00e9vasement nasal : il augmente le passage transversal des voies nasales et diminue la r\u00e9sistance des voies a\u00e9riennes sup\u00e9rieures.<\/li>\n\n\n\n
                            • G\u00e9missement : il s’agit d’une tentative du nouveau-n\u00e9 de produire une pression positive en fin d’expiration (PEEP) en expirant contre la glotte ferm\u00e9e. Le but est de maintenir un certain volume alv\u00e9olaire (distension) afin que le rayon des alv\u00e9oles soit plus grand et que le travail n\u00e9cessaire \u00e0 leur expansion soit moindre.<\/li>\n\n\n\n
                            • R\u00e9tractions : Le nouveau-n\u00e9 utilise des muscles respiratoires accessoires, tels que les muscles intercostaux, pour fournir la pression accrue n\u00e9cessaire \u00e0 l’insufflation des poumons.<\/li>\n\n\n\n
                            • Cyanose : Elle refl\u00e8te une diminution de l’oxyg\u00e9nation, lorsque le taux d’h\u00e9moglobine d\u00e9soxyg\u00e9n\u00e9e est sup\u00e9rieur \u00e0 5g\/dI.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

                               Dans les cas graves de SDR, les nouveau-n\u00e9s peuvent \u00e9voluer vers une insuffisance respiratoire n\u00e9cessitant une intubation et une ventilation m\u00e9canique (4).<\/p>\n\n\n\n

                              Litt\u00e9rature<\/h2>\n\n\n\n
                                \n
                              1. Ancel PY, Goffinet F ; EPIPAGE-2 Writing Group ; et al. Survival and morbidity of preterm children born at 22 through 34 weeks’ gestation in France in 2011 : results of the EPIPAGE-2 cohort study (Survie et morbidit\u00e9 des enfants pr\u00e9matur\u00e9s n\u00e9s entre 22 et 34 semaines de gestation en France en 2011 : r\u00e9sultats de l’\u00e9tude de cohorte EPIPAGE-2). JAMA Pediatr. 2015. <\/li>\n\n\n\n
                              2. John P. Cloherty, Eric C. Eichenwald, Anne R. Hansen, Ann R. Stark. Manuel de n\u00e9onatologie. 7\u00aa edici\u00f3n. Espa\u00f1a. Wolters Kluwer Espa\u00f1a, S.A., Lippincott Williams&Wilkins. 2012. <\/li>\n\n\n\n
                              3. Yadav S, Lee B, Kamity R. Syndrome de d\u00e9tresse respiratoire n\u00e9onatale. 2023 25 juillet. StatPearls Publishing ; 2024 Jan. <\/li>\n\n\n\n
                              4. Christopher McPherson, Jennifer A. Wambach. Neonatal Network. Vol 37. N\u00ba 3. Pr\u00e9vention et traitement du syndrome de d\u00e9tresse respiratoire chez les nouveau-n\u00e9s pr\u00e9matur\u00e9s. Springer Publishing Company. 2018. <\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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