Risulta chiara la necessit\u00e0 di un management emodinamico tailored, individualizzato, adattabile all\u2019evoluzione clinica e allo stato anamnestico. <\/p>\n<\/blockquote>\n\n\n\n
La necessaria somministrazione di fluidi, vasoattivi e inotropi \u00e8 indispensabile per il mantenimento della perfusione periferica d\u2019organo negli stati di shock, tuttavia emerge forte il concetto che tali strumenti terapeutici essenziali presentano un lato oscuro ed effetti potenzialmente negativi sull\u2019outcome.<\/p>\n\n\n\n
L\u2019IMPORTANZA DELLA GESTIONE DELLA VOLEMIA<\/h2>\n\n\n\n
La gestione della volemia \u00e8 uno degli argomenti pi\u00f9 dibattuti e studiati in terapia intensiva. E\u2019 ormai acclarato che l\u2019intervallo terapeutico volto al mantenimento dello stato euvolemico <\/strong>dipende da numerosi fattori e diventa molto stretto con il facile rischio di incrementare l\u2019edema tissutale, deteriorare la funzione d\u2019organo (insufficienza cardiaca, insufficienza renale, edema polmonare, etc..) e peggiorare la prognosi dei pazienti. <\/p>\n\n\n\n L\u2019individuazione di indici di fluid responsiveness<\/em> dinamici <\/strong>(Pulse Pressure Variation, Stroke Volume Variation, Elastanza Dinamica<\/em>) costituiscono un primo approccio ragionato alla gestione di fluidi e vasoattivi nel paziente critico. In particolare, l\u2019oscillazione volemica indotta dalla variazione respiratoria della pressione intratoracica durante ventilazione meccanica, determina una variazione della pulse pressure<\/em> e dello stroke volume<\/em> nell\u2019atto respiratorio. <\/p>\n\n\n\n Maggiore \u00e8 la variazione percentuale di questi indici, pi\u00f9 alta \u00e8 la probabilit\u00e0 di ottenere un incremento della portata cardiaca<\/em> e\/o dello stroke volume<\/em> index dopo riempimento fluidico.<\/p>\n\n\n\n L\u2019introduzione dell\u2019elastanza dinamica Edyn<\/sub><\/em><\/strong>, misurata come il rapporto fra pulse pressure variation PPV<\/em> e stroke volume variation SVV<\/em><\/strong>, permette inoltre di identificare quei pazienti in cui il target dell\u2019espansione volemica \u00e8 l\u2019incremento della pressione media arteriosa<\/em> piuttosto che lo stroke volume<\/em>. Infatti, nelle condizioni di elastanza dinamica<\/em> pi\u00f9 alta, l\u2019infusione di fluidi determiner\u00e0 una pi\u00f9 accentuata riduzione della pulse pressure variation<\/em> e, di conseguenza, un pi\u00f9 accentuato incremento della pressione arteriosa<\/em> oltre che della portata cardiaca<\/em>. Al contrario, l\u2019effetto sulla pressione arteriosa media<\/em> dopo fluido-terapia sar\u00e0 minimo nelle condizioni di elastanza dinamica bassa<\/em> (effetto accentuato sullo stroke volume variation<\/em>).<\/p>\n\n\n\n L\u2019utilizzo degli indici di fluid responsiveness,<\/em><\/strong> inoltre, pu\u00f2 essere particolarmente utile nella riduzione della volemia per garantire weaning<\/em> da ventilazione meccanica efficaci. Nel passaggio da ventilazione meccanica a spontanea si assiste ad un aumento del ritorno venoso indotto dalla diminuzione della pressione intratoracica. Negli stati di ipervolemia tale incremento di filling<\/em> pu\u00f2 essere causa di incremento di lavoro cardiorespiratorio non sostenibile e conseguente weaning failure<\/em>. Il mantenimento di pulse pressure variation PPV<\/em><\/strong> o stroke volume variation SVV<\/em><\/strong> elevate pu\u00f2 aiutare il clinico a mitigare gli effetti emodinamici di overload<\/em> indotti dall\u2019estubazione. Inoltre, tali indici permettono di mantenere in modo adeguato bilanci fluidici negativi nelle fasi di malattia critica cronica (riduzione del drowning dei pazienti in terapia intensiva).<\/p>\n\n\n\n Tuttavia, gli indici dinamici di fluid responsiveness<\/em> presentano dei difetti che possono fuorviare il clinico nella comprensione dello stato emodinamico e nell\u2019approccio terapeutico. In particolare, la riduzione dell\u2019escursione della pressione intratoracica<\/strong>, indotta dall\u2019utilizzo di volumi tidalici protettivi, l\u2019ipertensione addominale, le condizioni di fisiologico incremento di polso paradosso (insufficienza destra, alterazione diastolica, ventilazione spontanea) alterano le potenzialit\u00e0 e i valori di riferimento degli indici di fluid responsiveness<\/em>. Tale situazione \u00e8 resa ancora pi\u00f9 complessa dalla recente individuazione dell\u2019importanza dell\u2019emodinamica venosa. L\u2019infusione di fluidi, infatti, esercita il suo effetto di aumento del precarico attraverso il peculiare incremento della mean systemic filling pressure<\/em>.<\/strong><\/p>\n\n\n\n Gi\u00e0 descritta da Guyton, la mean systemic filling pressure<\/em> <\/strong>\u00e8 la pressione intravascolare (misurata nello stato di fibrillazione ventricolare e quindi in assenza di pompa sistolica), che determina il ritorno di sangue verso il cuore destro. Il flusso venoso di filling<\/em> cardiaco<\/strong> \u00e8 di conseguenza il risultato della pressione differenziale fra mean systemic filling pressure<\/em> e la pressione venosa centrale<\/em><\/strong> (waterfall effect<\/em>) e le resistenze venose<\/em><\/strong>. <\/p>\n\n\n\n <\/p>\n\n\n\n L\u2019incremento della mean systemic filling<\/strong> pressure<\/em> pu\u00f2 essere ottenuto sia attraverso l\u2019infusione fluidica che attraverso il reclutamento di volume dal sistema venoso di capacitanza (passaggio di volume venoso da unstressed<\/em> a stressed<\/em>). Tale meccanismo spiega il potenziale effetto fluid sparing<\/em> and fluid equivalent<\/em> di basse dosi di noradrenalina sull\u2019incremento del ritorno venoso e successivo incremento della portata senza somministrazione di fluidi.<\/p>\n\n\n\n La riduzione della stasi venosa \u00e8 un argomento affascinante e innovativo della gestione emodinamica. Infatti, l\u2019incremento della pressione venosa determina la necessit\u00e0 di incremento della pressione media arteriosa per mantenere un flusso costante quando le potenzialit\u00e0 di vasodilatazione capillare sono esaurite.<\/p>\n\n\n\n In questo senso, esistono variegate situazioni in cui la riduzione della pressione venosa centrale<\/em><\/strong> permette una perfusione d\u2019organo adeguata anche in presenza di pressioni arteriose medio basse (e sistemi di autoregolazione delle resistenze intraparenchimali intatte) o condizioni drammatiche di stasi venosa ed elevate pressioni venose centrali in cui i target emodinamici di pressioni arteriosa media, sebbene elevati, non sono sufficienti a garantire ossigenazione e in cui la somministrazione ulteriore di liquidi determina solo aggravamento di fluid overloading<\/em>.<\/p>\n\n\n\n In assenza di misurazioni invasive della pressione venosa centrale<\/em>, le variazioni di distensibilit\u00e0 e collassabilit\u00e0 delle vene cave misurate ecograficamente permettono di integrare parametri di funzione destra ed efficienza del filling <\/em>del ventricolo destro ai parametri arteriosi sinistri dinamici.<\/p>\n\n\n\n In questa ottica, il mantenimento dell\u2019accoppiamento fra funzione cardiaca e sistema vascolare rappresenta l\u2019optimum della gestione emodinamica moderna.<\/p>\n\n\n\n Un sistema emodinamico accoppiato pu\u00f2 essere definito come uno stato in cui la funzione cardiaca in un dato stato di filling<\/em><\/strong> (elastanza ventricolare<\/em> = capacit\u00e0 di generare pressione per un dato volume) equivale o risulta superiore all\u2019afterload<\/em> vascolare<\/strong> (elastanza vascolare<\/em> effettiva). Le determinanti dell\u2019afterload<\/em> vascolare, inteso come la forza che il cuore deve vincere per creare un flusso di perfusione periferico, sono costituite dalla somma di resistenze vascolari, impedenza e compliance aortica e componenti di riflessioni arteriosa.<\/p>\n\n\n\n Durante malattia critica il peggioramento dell\u2019accoppiamento ventricolo arterioso determina un dispendio energetico eccessivo da parte del cuore. Gli effetti deleteri di tale uncoupling<\/em> non sono solo cardiaci, ma l\u2019aumento conseguente delle pressioni di riempimento determina un necessario ribilanciamento del sistema vascolare per garantire perfusione periferica. In questa ottica, il mantenimento dell\u2019accoppiamento ventricolo arterioso<\/em> non ha quindi lo scopo di mantenere un\u2019efficienza di consumo energetico cardiaco ma pu\u00f2 mantenere condizioni pi\u00f9 fisiologiche e riduzione di trattamento terapeutico inotropico.<\/p>\n\n\n\n <\/p>\n\n\n\n La misurazione dell\u2019accoppiamento ventricolo arterioso \u00e8 ad oggi di difficile esecuzione e necessita di misurazioni ecocardiografiche precise e talora di non facile esecuzione in tutti i pazienti di terapia intensiva.<\/p>\n\n\n\n Tuttavia, \u00e8 recentemente emerso come l\u2019elastanza dinamica<\/em> EDyn<\/sub><\/strong> sia uno strumento che pu\u00f2 suggerire lo stato volemico ma anche un indice che riflette l\u2019accoppiamento ventricolo arterioso<\/em>. Maggiore \u00e8 l\u2019elastanza dinamica<\/em>, minore sar\u00e0 il rapporto fra elastanza arteriosa effettiva<\/em> ed elastanza ventricolare<\/em> (migliore accoppiamento ventricolo arterioso<\/em>).<\/p>\n\n\n\n Un altro parametro rilevante per comprendere l\u2019accoppiamento ventricolo arterioso \u00e8 il Cardiac Cycle Efficiency Index<\/em><\/strong> CCE<\/strong><\/em>, calcolato dall\u2019algoritmo PRAM<\/strong> attraverso l\u2019analisi complessa della forma d\u2019onda arteriosa, che estrapola indirettamente dati di funzione cardiaca<\/em>, impedenza vascolare<\/em> e stato volemico<\/em>. Tale parametro si \u00e8 rivelato particolarmente utile nella valutazione dello stato di accoppiamento ventricolo arterioso<\/em> perch\u00e9 permette di associare i comuni indici di fluid responsiveness<\/em> ed emodinamici a condizioni di efficienza energetica del sistema.<\/p>\n\n\n\n In conclusione, la complessit\u00e0 della gestione emodinamica del paziente critico non pu\u00f2 essere standardizzata ma \u00e8 il frutto di un adattamento continuo della terapia ad uno stato complesso in cui l\u2019interazione fra sistema vascolare artero-venoso, cardiaco e condizione clinica devono essere valutati e modificati per l\u2019ottenimento di target individualizzati. <\/p>\n\n\n\n Quindi in un contesto di necessit\u00e0 di gestione multiparametrica di indirizzo clinico emodinamico, un aiuto futuro sar\u00e0 la possibilit\u00e0 di avvalersi di analisi di intelligenza artificiale. La scelta clinica coadiuvata da calcoli e rivalutazioni temporali di dati, permetter\u00e0 di impostare terapie mirate e scevre da errori di valutazione, sempre pi\u00f9 inserite in un contesto clinico anamnestico evolutivo e peculiare.<\/p>\n\n\n\n 1) Monnet, X., Shi, R. & Teboul, JL. Prediction of fluid responsiveness. What\u2019s new?. Ann. Intensive Care<\/em> 12<\/strong>, 46 (2022). https:\/\/doi.org\/10.1186\/s13613-022-01022-8<\/a><\/p>\n\n\n\n 2) Jozwiak M, Monnet X, Teboul JL. Prediction of fluid responsiveness in ventilated patients. Ann Transl Med. 2018 Sep;6(18):352. doi: 10.21037\/atm.2018.05.<\/p>\n\n\n\n 3) Monge Garc\u00eda MI, Jian Z, Hatib F, Settels JJ, Cecconi M, Pinsky MR. Dynamic Arterial Elastance as a Ventriculo-Arterial Coupling Index: An Experimental Animal Study. Front Physiol. 2020 Apr 6;11:284. doi: 10.3389\/fphys.2020.00284<\/p>\n\n\n\n![\"\"](\"https:\/\/campusvygon.com\/it\/wp-content\/uploads\/sites\/3\/2023\/09\/volume-ressione-1-scaled.jpg\")
<\/a><\/figure>\n\n\n\nPARAMETRI RILEVANTI NELLA GESTIONE DELLA VOLEMIA<\/h2>\n\n\n\n
<\/a><\/figure>\n\n\n\nL\u2019IMPORTANZA DELL\u2019ACCOPPIAMENTO VENTRICOLO ARTERIOSO<\/h2>\n\n\n\n
<\/a><\/figure>\n\n\n\n<\/a><\/figure>\n\n\n\nBIBLIOGRAFIA<\/h2>\n\n\n\n