El shock cardiogénico conlleva un mal pronóstico y es la principal causa de muerte en pacientes con infarto de miocardio agudo. Tanto es así que casi el 80% de los pacientes mueren a pesar del tratamiento óptimo. 2
¿QUÉ ENCONTRARÁS EN ESTE ARTÍCULO?
- Factores de riesgo
- Causas
- Complicaciones
- Fisiopatología
- Síntomas: examen físico, signos hemodinámicos y signos de perfusión tisular
- Monitorización hemodinámica en el shock cardiogénico
¿Quieres saber más sobre la monitorización hemodinámica en el shock cardiogénico? Permanece en esta página y lee la entrada completa.
El shock cardiogénico es una causa común de morbimortalidad y, a pesar de los avances, el manejo hemodinámico de estos pacientes sigue siendo un desafío.
Cuando se produce, nos encontramos con un deterioro grave del rendimiento del miocardio que da lugar a una disminución del gasto cardíaco, hipoperfusión de órganos importantes e hipoxia. 1
Factores de riesgo
En el shock cardiogénico el historial del paciente tiene un papel muy relevante para comprender la etiología de este y, por lo tanto, para su tratamiento. 2
Los factores de riesgo más comunes relacionados con el shock cariogénico son:
- Diabetes mellitus. 2
- Hipertensión. 2
- Hiperlipidemia. 2
- Antecedentes familiares de enfermedad arterial coronaria prematura. 2
- Infarto de miocardio previo o diagnóstico de insuficiencia cardíaca. 5
- Enfermedad arterial coronaria de múltiples vasos. 5
- Edad. Mayores de 45 años en hombres y mayores de 55 en mujeres. 2
- Inactividad física. 2
- Tabaquismo. 2
Causas del shock cardiogénico
La causa más común de shock cardiogénico es el infarto agudo de miocardio, aunque otros trastornos, principalmente aquellos que provocan deterioro del miocardio, de las válvulas, del sistema de conducción o del pericardio también pueden provocar un shock cardiogénico. 2
Entre las causas más comunes del shock cardiogénico encontramos:
- Isquemia miocárdica aguda. 2
- Defecto mecánico: insuficiencia mitral aguda (rotura del músculo papilar), ruptura de la pared ventricular (pared septal o libre), taponamiento cardíaco, obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo (miocardiopatía obstructiva hipertrófica estenosis aórtica), obstrucción del flujo de entrada del ventrículo izquierdo, mixoma auricular). 2
- Defecto de contractilidad: miocardiopatía isquémica y no isquémica, arritmias, shock séptico con depresión miocárdica, miocarditis. 2
- Embolia pulmonar: ventricular derecha con o sin insuficiencia ventricular izquierda. 2
- Insuficiencia ventricular derecha. 2
- Disección aórtica.2
Otras causas pueden ser fármacos cardiotóxicos (doxorrubicina), sobredosis de medicamentos (beta/bloqueadores de los canales de calcio), trastornos metabólicos (acidosis) o anomalías electrolíticas (calcio o fosfato). 2
Complicaciones
El shock cardiogénico conlleva un mal pronóstico y es la principal causa de muerte en pacientes con infarto de miocardio agudo. Tanto es así que casi el 80% de los pacientes mueren a pesar del tratamiento óptimo. 2
Las complicaciones asociadas con el shock cardiogénico incluyen: 2
- Arritmias.
- Paro cardiaco.
- Insuficiencia renal.
- Aneurisma ventricular.
- Tromboembolismo.
- Muerte.
Fisiopatología
En general, el shock cardiogénico produce una profunda depresión de la contractilidad miocárdica que da lugar a una espiral potencialmente deletérea de reducción del gasto cardíaco, baja presión arterial y aumento de la isquemia coronaria, seguida de reducciones adicionales de la contractilidad. 6,2
Cuando esto sucede, se producen varios procesos compensatorios fisiológicos, entre los que se incluye:
- Vasoconstricción sistémica compensatoria, la cual provoca lesión cardíaca aguda y volumen de infusión ineficaz. Esta vasoconstricción periférica puede mejorar la perfusión coronaria, pero a costa de aumentar la poscarga. Por otra parte, la inflamación sistémica desencadenada por una lesión cardíaca aguda puede inducir una vasodilatación.2,6
- Taquicardia, la cual provoca un aumento en la demanda miocárdica de oxígeno y posteriormente un empeoramiento la isquemia miocárdica.2
La liberación de potentes marcadores inflamatorios sistémicos como la interleucina-1, el factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina-6 producen una vasodilatación patológica que contrarresta los anteriores mecanismos compensatorios. Además, se liberan niveles altos de óxido nítrico y peroxinitrito, que también contribuyen a la vasodilatación y son cardio tóxicos. 2
Si no se trata, conduce a una hipoperfusión global y a la incapacidad de satisfacer de manera eficaz las demandas metabólicas de los tejidos, lo que puede dar como resultado un fallo multiorgánico y, finalmente, la muerte. 2
Síntomas del shock cardiogénico
Examen físico
Los síntomas más habituales y que podremos encontrarnos durante el examen físico son: 2
- Estado mental alterado, cianosis, piel fría y húmeda, extremidades moteadas.
- Pulsos periféricos débiles, rápidos y, a veces, irregulares si hay una arritmia subyacente.
- Distensión venosa yugular.
- Podemos encontrar latidos cardíacos disminuidos, S3 o S4, soplos en presencia de trastornos valvulares como insuficiencia mitral o estenosis aórtica.
- Congestión vascular pulmonar asociada con estertores.
- Edema periférico presente en el contexto de una sobrecarga de líquidos.
Además, podemos encontrarnos con otra serie de signos hemodinámicos y de hipoperfusión tisular que nos alertaran de un posible shock cardiogénico.
Signos hemodinámicos
Algunos de los signos hemodinámicos que podemos encontrar en estos pacientes son: 5
- Presión arterial sistólica de menos de 90 mm Hg durante > 30 minutos o necesidad de vasopresores/inotrópicos para mantenerla por encima de 90 mm Hg
- Reducción del gasto cardíaco <1,8 l/min/m2 o 2,0-2,2 l/min/m2 con soporte vasopresor/inotrópico, en presencia de presión de enclavamiento capilar pulmonar elevada.
Signos de hipoperfusión tisular
El shock cardiogénico produce una disminución del gasto cardíaco que resulta en hipoperfusión de órganos diana. Algunos de los signos de alerta son: 5
- Taquicardia.
- Extremidades pálidas, frías y húmedas, tiempo de llenado capilar prolongado.
- Oliguria.
- Estado mental alterado/confusión.
- Lactato elevado.
- Saturación venosa mixta inferior al 65%.
Monitorización hemodinámica en el shock cardiogénico
La monitorización hemodinámica es vital en pacientes de alto riesgo, como son aquellos en shock cardiogénico. Un seguimiento hemodinámico preciso nos ayudará a conocer la gravedad del shock y cómo está respondiendo el paciente al tratamiento.
Entre los parámetros hemodinámicos que debemos vigilar en pacientes en shock cardiogénico se encuentran:
- Gasto cardíaco (GC)
- Presión arterial media (PAM)
- Resistencias Vasculares Sistémicas (RVS)
- Elastancia arterial (Ea)
- Elastancia dinámica (PPV/VVS)
- Aporte de oxígeno (DO2)
- Eficiencia del ciclo cardiaco (CCE)
Gasto cardíaco (GC)
El gasto cardíaco (GC) en los pacientes en shock cardiogénico tiene un gran impacto que el cuerpo no es capaz de compensar. Uno de los principales objetivos de la terapia será aumentar este parámetro, por lo que debe controlarse muy de cerca. 4
Presión arterial media (PAM)
La presión arterial media es un parámetro de gran valor que determina la fuerza de bombeo del corazón y la elasticidad de los vasos. Para cada ciclo cardiaco, dicha presión varía entre dos valores, uno máximo que es la presión arterial sistólica y uno mínimo conocido como la presión arterial diastólica.
Poscarga: Resistencias Vasculares Sistémicas (RVS), Elastancia arterial (Ea), Elastancia dinámica (PPV/VVS)
La poscarga tiene un papel importante en el shock cardiogénico, ya que el cuerpo trata de compensar la vasoconstricción provocada por la afección lo cual produce variaciones en la poscarga. Si el tratamiento es efectivo, su valor volverá a la normalidad.4
La dobutamina también puede ayudar a disminuir este dato a través de la vasodilatación.4
Las resistencias vasculares sistémicas (RVS) son el parámetro hemodinámico de poscarga más habitual, pero solamente indica el componente estático del sistema cardiovascular. Por su parte, la elastancia arterial (Ea) y la elastancia dinámica (PPV/VVS) indican su componente dinámico o pulsátil.
Aporte de oxígeno (DO2)
El aporte de oxígeno (DO2) es la cantidad de oxígeno que se suministra al tejido en un minuto. En el shock cardiogénico puede disminuir significativamente porque los tejidos no reciben el oxígeno que necesitan.
Una monitorización hemodinámica precisa y a tiempo real será vital para la recuperación del paciente, así como para guiar la terapia.
Eficiencia del ciclo cardíaco (CCE)
La eficiencia del ciclo cardíaco (CCE), nos da información sobre la cantidad de energía que está gastando el sistema cardiovascular en eyectar la sangre en cada sístole. Cuando el sistema es eficiente, el valor es cero.
Cuando observamos valores negativos, podemos decir, que el sistema está siendo ineficiente.
Para entender el concepto de eficiencia es necesario pensar en el sistema cardiovascular como en un conjunto. Son múltiples las razones clínicas por las que el sistema puede ser ineficiente, no obstante, independientemente de la causa que lo origine, siempre que observemos valores negativos, nos encontramos ante una alteración global del sistema.
Si no se trata de inmediato, el shock cardiogénico puede causar diferentes complicaciones graves como daño al hígado, los riñones u otros órganos por falta de oxígeno, los cuales pueden llegar a ser permanentes.6
Por ello, es importante actuar desde los primeros signos y realizar una monitorización hemodinámica precisa y en tiempo real que nos permita ajustar el tratamiento a las necesidades individuales de cada paciente.
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Bibliografía
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