CONTEXto

Patrick Bouvier Kennedy, quién nació el 7 de agosto de 1963, cinco semanas y media antes de la fecha prevista, hijo de John F. Kennedy; presidente de los Estados Unidos, y por lo tanto uno de los hombres más poderosos del mundo. Después de su nacimiento fue trasladado a uno de los mejores hospitales infantiles, el Boston Children’s Hospital, y tratado por reconocidos especialistas. Sin embargo, los médicos responsables de su tratamiento, que emplearon una cámara hiperbárica, afirmaron que no podrían más que mantener estables sus parámetros electrolíticos. A pesar de todos estos esfuerzos, Patrick apenas sobrevivió 39 horas y falleció el 9 de agosto a consecuencia de una enfermedad de la membrana hialina (actualmente conocida como Síndrome de dificultad respiratoria).

Para hacernos una idea del avance en la supervivencia neonatal, si Patrick naciera hoy sus probabilidades de supervivencia estarían por encima del 95%. (1)

Este pequeño relato nos permite valorar adecuadamente el enorme avance experimentado por la neonatología en unas pocas décadas, con una disminución notable de los límites de la viabilidad y manejo del paciente neonatal y prematuro.

pero… ¿qué es el síndrome de dificultad respiratoria?

Dentro de las patologías que ha evolucionado en su manejo y valoración, ha sido el Síndrome de dificultad respiratoria (SDR) del neonato, conocido por ser un trastorno primario que acompaña a la prematuridad, específicamente la inmadurez pulmonar y, en menor medida, de las vías aéreas.

La principal causa del SDR, es una cantidad inadecuada de surfactante pulmonar. El factor etiológico más frecuente es el parto prematuro. Las manifestaciones de la enfermedad se deben a la atelectasia alveolar, el edema y la lesión celular resultantes. Como consecuencia, se filtran al interior del alvéolo proteínas séricas que inhiben la función del surfactante. El mayor contenido en agua, la inmadurez de los mecanismos para la eliminación del líquido pulmonar, la falta de aposición alveolocapilar y la menor superficie de eliminación para el intercambio gaseoso característicos del pulmón inmaduro, también contribuyen a la enfermedad.  La capacidad para realizar el diagnóstico prenatal con el fin de identificar a los niños de riesgo, la prevención de la enfermedad mediante la administración prenatal de corticoides, la mejor asistencia perinatal y neonatal, y los avances en la asistencia respiratoria y el tratamiento sustitutivo con surfactante han disminuido la mortalidad del SDR.

conoce las claves del tratamiento de neonatos con sdr

Como ya se comentó, el mayor conocimiento y avance en el manejo de los recién nacidos es que hoy existe una mejoría en los tratamientos y cuidados, es por ello que no debemos olvidar las claves del tratamiento de los neonatos con SDR, las cuales son:

1. Prevenir la hipoxemia y la acidosis (lo que permite un metabolismo tisular normal, optimiza la producción de surfactante y evita la aparición de cortocircuitos derecha-izquierda)
2. Optimizar el control de los líquidos (evitando por un lado la hipovolemia y el shock y por el otro el edema, particularmente el edema pulmonar)
3. Disminuir las demandas metabólicas
4. Evitar el agravamiento de las atelectasias y del edema pulmonar; (v) minimizar las lesiones pulmonares oxidativas
5. Disminuir las lesiones pulmonares causadas por la ventilación mecánica.

Pese a todo lo nombrado anteriormente, el SDR continúa siendo una importante causa de mortalidad y morbilidad neonatal, en especial entre los recién nacidos más prematuros. (2)

Como se nombró anteriormente uno de los factores desencadenantes mas importantes (sino el más importante) en la etiología del SDR es la prematurez. En general, la incidencia y gravedad del SDR tiene una relación inversa con la edad gestacional (a menor edad gestacional mayor porcentaje de riesgo de presentar SDR) (3):

¿qué patologías abarca la fisiopatología del sdr?

Para poder comprender una patología y poder relacionar sus manifestaciones y la raíz de sus fundamentos es imprescindible el conocimiento de la fisiopatología, la fisiopatología del SDR abarca: (3)

Anomalías bioquímicas

a) La principal característica distintiva es una deficiencia de surfactante, lo que conduce a una mayor tensión al nivel de la superficie alveolar e interfiere con el intercambio gaseoso normal.

b) Según la ley de Laplace, la mayor tensión superficial requiere una mayor presión de distensión para insuflar los alvéolos:  

P=2T/r       donde P: presión

                               T: tensión superficial

                               r: radio de curvatura

A medida que el radio del alvéolo disminuye (atelectasia) y su tensión superficial aumenta, la cantidad de presión necesaria para superar estas fuerzas aumentan.

Anomalías morfológicas y anatómicas

• La cantidad de alvéolos funcionales (y, por ende, él área de superficie para el intercambio gaseoso) disminuye con la menor edad gestacional.
• En caso de prematuridad extrema (de 23 a 25 semanas), la distancia entre el alvéolo o bronquiolo terminal y el capilar adyacente más cercano aumenta, se incrementa de esta manera la barrera de difusión, que interfiere con el transporte de oxígeno desde los pulmones hacia la sangre.
• Las vías aéreas del neonato prematuro están incompletamente formadas y carecen de cartílago suficiente como para permanecer permeables. Esto puede dar como resultado un colapso e incremento de la resistencia de la vía aérea.
• La pared torácica del recién nacido prematuro es más distensible que los pulmones, por lo que tiende al colapso cuando el neonato intenta aumentar la presión negativa intratorácica e incrementa el trabajo respiratorio.

Anomalías funcionales

• Disminución de la distensibilidad
• Incremento de la resistencia
• Anomalías del equilibrio ventilación/perfusión
• Disminución del intercambio gaseoso
• Incremento del trabajo respiratorio

Anomalías histopatológicas

• Las autopsias de los recién nacidos que mueren de SDR revelan un pulmón casi uniformemente sin aire. El examen microscópico revela atelectasia difusa que rodea unos pocos bronquiolos terminales y conductos alveolares muy dilatados. Una membrana eosinofílica fibrinosa (o membrana hialina) que contiene restos celulares derivados de la sangre y el epitelio lesionado recubre estos espacios aéreos. Este clásico hallazgo post mortem estableció la nomenclatura inicial del SDR como enfermedad de la membrana hialina. (4)
• Hallazgos macroscópicos:
  • Disminución de la aireación.
    • Pulmones rígidos, gomosos, «parecidos al hígado».
  • Disminución de los volúmenes pulmonares.
• Hallazgos microscópicos:
  • Espacios aéreos llenos de un exudado cosinofílico compuesto por un material proteináceo, con células inflamatorias y sin estas.
  • Edema en los espacios aéreos.
  • Colapso alveolar.
  • Metaplasia escamosa del epitelio respiratorio.
  • Distensión de los vasos linfáticos.
  • Engrosamiento de las arteriolas pulmonares.

Aunque un diagnóstico definitivo de SDR requiere documentación patológica o bioquímica de la deficiencia de surfactante, los médicos comúnmente utilizan una combinación de características clínicas y radiográficas para diagnosticar SDR. Los síntomas clínicos se presentan poco después del nacimiento e incluyen taquipnea, quejidos, retracciones subcostales e intercostales, aleteo nasal y cianosis. En casos severos de SDR, los recién nacidos pueden progresar a insuficiencia respiratoria que requiere intubación y ventilación mecánica. (4).

¿cuáles son las manifestaciones clínicas del sdr?

• Taquipnea: el neonato afectado respira rápidamente, en un intento por compensar los volúmenes corrientes pequeños incrementando la frecuencia respiratoria y la ventilación minuto para eliminar dióxido de carbonos.
• Aleteo nasal: esto aumenta el aérea transversal de las vías nasales y disminuye la resistencia de la vía aérea superior.
• Quejido: este es un intento por parte del neonato de producir una presión positiva al final de la espiración (PEEP) exhalando contra la glotis cerrada. Su objetivo es mantener cierto grado de volumen alveolar (distensión) para que el radio de los alvéolos sea mayor y la cantidad de trabajo necesario para expandirlos sea menor.
• Retracciones: El neonato utiliza los músculos respiratorios accesorios, tales como los intercostales, para proporcionar la mayor presión necesaria para insuflar los pulmones.
• Cianosis: Esta refleja la disminución de la oxigenación, cuando existen más de 5g/dI de hemoglobina desoxigenada.

Bibliografía

1. María Carmen Sellán Soto, Antonio Vázquez Sellán. Cuidados neonatales en enfermería. España. DRK edición. 2017.
2. John P. Cloherty, Eric C. Eichenwald, Anne R. Hansen, Ann R. Stark. Manual de Neonatología. 7ª edición. España. Wolters Kluwer España, S.A., Lippincott Williams&Wilkins. 2012.
3. Steven M. Donn, Sunil K. Sinha. Manual de asistencia respiratoria en Neonatología. 4ª edición. Cuidad Autónoma de Buenos Aires. Journal. 2019.
4. Christopher McPherson, Jennifer A. Wambach. Neonatal Network. Vol 37. Nº 3. Prevention and Treatment of Respiratory Distress Syndrome in Preterm Neonates. Springer Publishing Company. 2018.