¿Quién es el responsable del flujo sanguíneo durante la RCP?


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El clásico estudio Mechanisms of blood Flow during cardiopulmonary resuscitation[1], dirigido por el doctor Rudikoff explica de forma brillante la fisiopatología de la presión y el flujo con aire en los pulmones durante la RCP. Hoy, repasamos las principales conclusiones de esta investigación que ha marcado el desarrollo científico de los últimos años en el campo de la RCP.

En el estudio, los autores exploraron la hipótesis de que un aumento de la presión intratorácica provoca el flujo sanguíneo durante la cardio compresión y trataron de aclarar cómo la presión intratorácica podría transmitirse de forma desigual al árbol arterial y venoso periférico para producir el gradiente de presión arteriovenosa periférica necesario para el flujo sanguíneo.

El misterio del flujo sanguíneo durante la RCP

¿Quién es el responsable del movimiento de la sangre durante la RCP? Es un debate que trae cola, aunque desde los años 60, tras la investigación de Kouwenhoven, Jude y Knickerbocker[2], ha habido un cierto consenso en que el flujo sanguíneo durante la reanimación cardio pulmonar es un resultado directo de la cardio compresión realizada entre el esternón y la columna vertebral. Pero… ¿es esto cierto?

Rudikoff y su equipo consideraron que este concepto no había sido validado por la evidencia científica y que se había extendido entre los profesionales pese a las voces y estudios discordantes. Aquí algunas de ellas:

  • Un estudio dirigido por Taylor indicaba que la compresión prolongada es vital para optimizar el flujo carotídeo durante la RCP. Con una fuerza de compresión constante, observaron repetidamente que la compresión iniciada al final de la inspiración se caracterizaba por un aumento de la presión arterial y del flujo sanguíneo. Debido a que el pulmón estaba hinchado, esta compresión se caracteriza porque el esternón está más alejado de la columna vertebral y debería haber menos compresión directa del corazón.[3]
    Además, la RCP en pacientes con una mayor dimensión torácica anteroposterior y un tamaño relativamente pequeño del corazón fueron relativamente fáciles a pesar de que la anatomía torácica hace que la compresión cardíaca directa sea poco probable. [4]
    También hubo dos pacientes con fractura de esternón resultado de un traumatismo torácico previo, que sufrieron un paro cardíaco. Los doctores observaron que su presión arterial no se elevó durante la compresión torácica, aunque un esternón fracturado debería permitir una rápida cardio compresión. [5]
    Todas estas observaciones sugirieron al equipo investigador que el común denominador para el flujo sanguíneo durante la reanimación cardiopulmonar fue un aumento de la presión intratorácica, no la compresión cardiaca directa. [6]
  • La conclusión del equipo de Rudikoff no fue aislada. Tal y como demostraron Criley et al, la tos continuada por sí sola, sin cardio compresión, puede producir una presión arterial efectiva y un flujo sanguíneo cerebral suficiente para mantener el estado consciente en los pacientes durante la fibrilación ventricular.
  • Además, tal y como explica la American Heart Association, “durante una arritmia repentina (ritmo cardíaco anormal), es posible que una persona consciente y receptiva tosa con fuerza y repetidamente para mantener suficiente flujo de sangre al cerebro para permanecer consciente durante unos segundos hasta que se trate la arritmia. El flujo de sangre se mantiene gracias al aumento de la presión en el pecho que se produce durante la tos forzada”.[7]

Los resultados del estudio de Rudikoff et al

El estudio se realizó en 15 perros mestizos que pesaban entre 20-45 kg. Podéis ver la metodología llevada a cabo aquí.

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Patrón de presión y flujo durante la reanimación cardiopulmonar

Tal y como muestran los datos, las presiones sistólicas en cada una de las cámaras cardíacas; los grandes vasos intratorácicos; y la presión intratorácica reflejada en el esófago se mantuvieron prácticamente iguales entre ellas. La variación de todas estas presiones con el estado de la inflación pulmonar, sugiere de forma bastante clara que el aumento de las presiones intravasculares durante la cardio compresión se produce por un aumento generalizado de la presión intratorácica, no por una compresión cardíaca directa. La desigual transmisión de estas presiones a la arteria carótida y a la vena yugular resulta en un gradiente periférico extratorácico para el flujo sanguíneo.[8]

Oclusión de las vías respiratorias al final de la inspiración

Los datos que revela el estudio confirman la dependencia de las presiones intravasculares de la presión intratorácica e indican la capacidad de efectuar cambios en el flujo sanguíneo y la presión mediante la manipulación de la presión intratorácica.[9]

Vendaje abdominal

Los resultados obtenidos sugieren que el aumento de la presión sistólica explica la mayor parte del aumento del flujo sanguíneo producido por el vendaje abdominal. Además, esa fijación abdominal puede disminuir la perfusión del sistema arterial.[10]

Las claves de la investigación sobre el flujo sanguíneo en RCP

Aunque históricamente se ha considerado que el flujo sanguíneo durante la reanimación cardiopulmonar es consecuencia de la cardio compresión directa entre el esternón y la columna vertebral, este estudio realizado en perros sugiere un mecanismo alternativo:

El aumento de las presiones intravasculares durante las cardio compresiones se produce por un aumento generalizado de la presión intratorácica, no por la cardio compresión directa.

Tal y como explicábamos en este artículo sobre las ventajas de la oxigenación pasiva en RCP, las compresiones torácicas por sí solas promueven una ventilación alveolar mínima y una reducción progresiva del volumen pulmonar: ese impacto negativo en la función del sistema respiratorio puede contrarrestarse aplicando una presión positiva en las vías respiratorias durante la reanimación cardiopulmonar, cuyos efectos en la hemodinámica y el resultado clínico deben estudiarse mejor.

Bibliografía

[1] Rudikoff et al. Mechanisms of blood Flow during cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 1980;61:345–352.Originally published1 Feb 1980

[2] Kouwenhoven WB, Jude JR, Knickerbocker GG: Closed chest cardiac massage. JAMA 173: 1064, 1960

[3] Taylor G, Tucker WM, Greene HL, Rudikoff MT, Weisfeldt ML: Importance of prolonged compression during cardiopulmonary resuscitation in man. N Engl J Med 296: 1515,1977

[4] Taylor G, Tucker WM, Greene HL, Rudikoff MT, Weisfeldt ML: Importance of prolonged compression during cardiopulmonary resuscitation in man. N Engl J Med 296: 1515,1977

[5] Taylor G, Tucker WM, Greene HL, Rudikoff MT, Weisfeldt ML: Importance of prolonged compression during cardiopulmonary resuscitation in man. N Engl J Med 296: 1515,1977

[6] Taylor G, Tucker WM, Greene HL, Rudikoff MT, Weisfeldt ML: Importance of prolonged compression during cardiopulmonary resuscitation in man. N Engl J Med 296: 1515,1977

[7] https://www.heart.org/en/health-topics/cardiac-arrest/emergency-treatment-of-cardiac-arrest/cough-cpr

[8] Rudikoff et al. Mechanisms of blood Flow during cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 1980;61:345–352.Originally published1 Feb 1980

[9] Rudikoff et al. Mechanisms of blood Flow during cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 1980;61:345–352.Originally published1 Feb 1980

[10] Rudikoff et al. Mechanisms of blood Flow during cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 1980;61:345–352.Originally published1 Feb 1980

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