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Volumen, Perfusion und Laktat bei Sepsis: ein einheitlicher Ansatz zur Reanimation bei Erwachsenen

Campus Vygon

8 Sep., 2026

Bei Sepsis entscheidet nicht „mehr oder weniger Volumen“, sondern die richtige Menge zum richtigen Zeitpunkt für den richtigen Patienten. Dieser Beitrag zeigt, wie Perfusionsparameter, Volumenreaktivität, Laktat und DO₂ in einer zielgerichteten Reanimation zusammengeführt werden können.

Die intravenöse Volumentherapie gehört zu den zentralen Maßnahmen bei Sepsis und septischem Schock. Gleichzeitig ist sie ein Bereich mit hohem Schadenspotenzial: Nicht jeder kritisch kranke Patient profitiert von weiterer Volumengabe, und eine Übertherapie kann Organfunktion und Prognose verschlechtern.

Ein moderner Reanimationsansatz muss deshalb Perfusion, Volumenreagibilität und Laktat gemeinsam betrachten — nicht isoliert.

Sepsis und septischer Schock: Warum die Volumenfrage so entscheidend ist

Sepsis zählt weltweit zu den häufigsten Todesursachen im Krankenhaus. Jährlich sind nahezu 30 Millionen Menschen betroffen; die Sterblichkeit liegt – abhängig von Schweregrad und Versorgungssituation – zwischen 15 % und über 50 %.

Pathophysiologisch entsteht Sepsis, wenn die Reaktion des Körpers auf eine Infektion außer Kontrolle gerät und zu Funktionsstörungen lebenswichtiger Organe führt. Im weiteren Verlauf kann ein septischer Schock auftreten, der durch anhaltenden Blutdruckabfall und ein deutlich erhöhtes Sterberisiko gekennzeichnet ist.

Für die Behandlung ist entscheidend, in welchem Stadium sich der Patient befindet. In frühen Phasen reagieren viele Patienten gut auf Volumengabe. In späteren oder schwereren Stadien kann dagegen eine Volumenintoleranz vorliegen, sodass weitere Volumen kaum nützt oder sogar schadet. Genau deshalb reicht die Frage „mehr oder weniger Volumen?“ klinisch nicht aus. Entscheidend ist vielmehr:

Wie viel Volumen, für wen und zu welchem Zeitpunkt?

Wichtiger Hinweis: Die in diesem Beitrag dargestellten Daten beziehen sich ausschließlich auf erwachsene Patienten. Für pädiatrische Patienten gelten abweichende Werte und klinische Besonderheiten.

Hämodynamische Optimierung: Ziel ist die Gewebeoxygenierung, nicht die Volumengabe selbst

Das zentrale Ziel der hämodynamischen Optimierung besteht darin, eine ausreichende Substrat- und Sauerstoffversorgung des Gewebes sicherzustellen. Klinisch wird dies vor allem über die Steigerung des Herzzeitvolumens adressiert. Die am häufigsten eingesetzte Maßnahme dafür ist die Volumenexpansion mittels intravenöser Volumengabe.

Doch Volumen ist kein Selbstzweck. Jede Volumentherapie muss im klinischen Kontext des Patienten beurteilt werden. Mehrere diagnostische Tests können helfen, die Volumenreagibilität vorherzusagen. Eine Studie von Kattan et al. (2020) zeigte, dass nur etwa 50 % der kritisch kranken Patienten überhaupt auf eine intravenöse Volumengabe ansprechen. Bei septischen Patienten, die initial positiv reagierten, sank die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Ansprechens innerhalb der ersten acht Stunden nach Reanimation auf unter 5 %.

Diese Daten haben unmittelbare Konsequenzen für die Praxis: Eine einmal positive Reaktion auf einen Volumenbolus rechtfertigt keine unkritische Wiederholung. Vielmehr muss nach jeder Intervention neu bewertet werden, ob ein hämodynamischer Nutzen tatsächlich vorliegt.

Warum „mehr Volumen“ nicht automatisch bessere Ergebnisse bedeutet

Aktuelle Studien bestätigen, dass eine erhöhte Volumenzufuhr nicht automatisch zu besseren klinischen Ergebnissen führt. Im Gegenteil: Sowohl Kristalloide als auch Kolloide können bei übermäßiger Volumengabe schwerwiegende Komplikationen begünstigen.

Dazu zählen unter anderem:

  • Lungenödem
  • Gewebeschwellung
  • erhöhter intraabdomineller Druck
  • Verschlechterung der Organfunktion

Eine routinemäßige oder übermäßige Volumentherapie ist zudem mit weiteren Risiken assoziiert, darunter:

  • verlängerte Dauer der mechanischen Beatmung
  • erhöhtes Risiko für Nierenfunktionsstörungen
  • Gewebeödeme und Organstauung
  • bei Sepsis oder septischem Schock: erhöhte Mortalität

Gerade bei kritisch kranken Patienten ist deshalb eine präzise, parameterbasierte Volumenstrategie entscheidend.

Volumenreagibilität gezielt prüfen: Welche Tests in der Praxis helfen können

Um die individuelle Reaktion auf Volumengabe besser einzuschätzen, stehen mehrere dynamische Verfahren zur Verfügung. Im Ausgangstext werden insbesondere genannt:

  • Passiver Beinhebungstest (PLR-Test)
  • Endexspiratorischer Okklusionstest (EEO)
  • dynamische Parameter wie Schlagvolumenvariabilität (SVV) oder Pulsdruckvariabilität (PPV) – abhängig vom Beatmungsmodus

Diese Verfahren sollen helfen, unnötige oder potenziell schädliche Volumengaben zu vermeiden. Ihr praktischer Wert liegt darin, dass sie nicht pauschal Volumen empfehlen, sondern die Frage beantworten sollen, ob der Patient im aktuellen Moment überhaupt noch auf einen Bolus ansprechen kann.

Die klinische Kernbotschaft lautet daher:
Volumen sollte nur dann gegeben werden, wenn Zeichen der Hypoperfusion vorliegen und zugleich Hinweise auf Volumenreaktivität bestehen.

Laktat: wertvoller Kompass für den Verlauf, aber kein Akut-Trigger

Laktat ist ein wichtiger Orientierungsparameter in der Reanimation, sollte aber nicht als Instrument für therapeutische Entscheidungen im Minutentakt missverstanden werden. Bereits leichte Erhöhungen von mehr als 1,5–2 mmol/l weisen auf eine gestörte Zellfunktion hin und korrelieren mit Erkrankungsschwere und Prognose. Sie stellen jedoch keinen Beweis für eine Sepsis dar und sollten nicht mit reflexartigen oder wahllosen Volumengaben beantwortet werden.

Eine Hyperlaktatämie reflektiert ein Ungleichgewicht zwischen Laktatproduktion und Laktatelimination. Sie kann sowohl durch Gewebehypoxie im Sinne eines DO₂/VO₂-Missverhältnisses als auch durch nichthypoxische Mechanismen entstehen. Dazu gehören laut Ausgangstext:

  • gesteigerte Glykolyse
  • β-adrenerge Stimulation
  • Hemmung der Pyruvatdehydrogenase
  • mikrozirkulatorische Dysfunktionen
  • reduzierte hepatische Clearance

Daraus ergibt sich eine wichtige praktische Konsequenz:
Behandelt werden sollte die zugrunde liegende Ursache – nicht der Laborwert an sich.

Laktat eignet sich damit vor allem zur Verlaufsbeurteilung und zur Einordnung der Gesamtsituation, nicht jedoch als alleinige Grundlage für akute Volumenentscheidungen.

DO₂ als therapeutischer Bezugsrahmen

DO₂ beschreibt die Sauerstoffmenge, die pro Minute im Organismus transportiert wird. Sie ergibt sich aus der Multiplikation des Herzzeitvolumens (CO) mit der arteriellen Sauerstoffkonzentration (CaO₂).

Normale DO₂-Werte liegen typischerweise zwischen 850 und 1050 ml/min, können jedoch je nach individueller Pathophysiologie variieren. Niedrige Werte sprechen für eine unzureichende Gewebeperfusion und können auf eine verminderte Sauerstoffversorgung der Organe hinweisen.

Der Nutzen dieses Konzepts liegt darin, dass es den Blick von der reinen Volumentherapie weg auf das eigentliche Ziel lenkt: die effektive Verbesserung der Sauerstoffzufuhr zum Gewebe.

Wie viel Volumen sollte man verabreichen?

Die Analyse hämodynamischer Parameter mittels Herzzeitvolumenmonitoring ist der erste Schritt, um pathophysiologische Veränderungen besser zu verstehen, Diagnosen zu präzisieren und Therapien gezielt auszurichten.

Besonders relevant sind Veränderungen von:

  • Herzzeitvolumen (CO)
  • Schlagvolumen (SV)
  • Schlagvolumenvariation (SVV)

unter oder nach Volumengabe. Auf dieser Basis kann die Volumenreagibilität beurteilt werden.

Eine zielgerichtete Therapie im Sinne der Goal-Directed Therapy (GDT) nutzt diese kontinuierlich erhobenen Parameter, um die Behandlung sicher und bedarfsgerecht zu steuern.

Empfehlungen zur Optimierung der Sauerstoffzufuhr (DO₂)

Nach den im Ausgangstext wiedergegebenen Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Anästhesiologie gilt:

  1. Optimales Schlagvolumen erreichen
    Sobald durch Volumengabe ein optimales Schlagvolumen erzielt wurde, wird der Sauerstofflieferindex (iDO₂) berechnet.
  2. Bei iDO₂ < 600 ml/min/m²
    kann der Einsatz eines Inotropikums wie Dobutamin oder Dopexamin erwogen werden.
  3. Sicherheitsaspekte beachten
    Bei Tachykardie, Arrhythmien oder Ischämie dürfen Inotropika nicht verabreicht werden beziehungsweise müssen sofort abgesetzt werden, falls diese Nebenwirkungen auftreten.

Damit wird klar: Wenn das Schlagvolumen optimiert ist, besteht die nächste Eskalationsstufe nicht zwangsläufig in weiterer Volumengabe. Ab einem bestimmten Punkt verschiebt sich der Fokus auf andere Maßnahmen zur Verbesserung des Sauerstofftransports.

Praktische Abfolge am Bett: ein praxistauglicher Reanimations-Workflow

Der Ausgangstext lässt sich in eine klare klinische Handlungslogik überführen.

1. Perfusion rasch beurteilen

Zu Beginn sollten die relevanten Perfusionsparameter am Bett systematisch erfasst werden:

  • Kapillarfüllungszeit
  • mentaler Status
  • Hauttemperatur
  • Urinausscheidung
  • Laktatwert
  • ScvO₂ beziehungsweise venöse Blutgase, falls verfügbar

2. Volumen nur bei plausibler Responsivität geben

Wenn Zeichen der Hypoperfusion vorliegen und gleichzeitig Hinweise auf Volumenreaktivität bestehen, kann ein kleiner Volumenbolus verabreicht werden – im Ausgangstext beispielhaft 250 ml.

3. Unmittelbar reevaluieren

Nach jeder Bolusgabe sollten Schlagvolumen oder Herzzeitvolumen sowie die Perfusionsparameter erneut überprüft werden. Entscheidend ist nicht die Gabe selbst, sondern der messbare Effekt.

4. Bei Nichtansprechen weitere Volumen vermeiden

Wenn kein relevantes Ansprechen vorliegt oder Zeichen der Volumenintoleranz auftreten – etwa erhöhter Venendruck oder ein beginnendes Lungenödem –, sollte auf weitere Volumengabe verzichtet werden.

5. Stattdessen gezielt eskalieren

In dieser Situation sollten laut Ausgangstext Vasopressoren eingesetzt werden, um den Perfusionsdruck aufrechtzuerhalten. Wenn der Fluss weiterhin unzureichend bleibt, können Inotropika erwogen werden.

6. Laktat seriell kontrollieren

Laktat sollte frühzeitig und regelmäßig überprüft werden, im Ausgangstext im Abstand von 1–2 Stunden, um den Verlauf zu beurteilen. Da Laktat jedoch nur langsam auf Therapie reagiert, sollte der Wert nicht isoliert zur Steuerung akuter Interventionen verwendet werden.

7. Kein „Laktatjagen“

Wenn Kapillarfüllung und andere Perfusionsindikatoren normal sind, kann eine interventionelle Therapie allein aufgrund eines erhöhten Laktatwerts unnötig oder sogar schädlich sein.

Transfusion nicht vergessen: Sauerstofftransport ist mehr als Volumen

Ein weiterer wichtiger Punkt in der Therapie ist die mögliche Indikation zur Transfusion. Wenn weder Volumentherapie noch medikamentöse Optimierung zu einer Verbesserung führen und der Patient hämodynamisch so stabil wie möglich eingestellt ist, sollte eine Erythrozytentransfusion in Betracht gezogen werden.

Die physiologische Grundlage ist, dass der Sauerstofftransport über den Hämoglobingehalt verbessert werden kann – ein zentraler Bestandteil der Fick-Gleichung. Sobald Beatmung optimiert und bei Bedarf Inotropika gegeben wurden, stellt sich daher die Frage, ob nicht eher Blutprodukte als weitere Kristalloide oder Kolloide der nächste sinnvolle therapeutische Schritt sind, insbesondere wenn weiterhin Hinweise auf eine unzureichende Sauerstoffversorgung bestehen.

Auch hier gilt: Die Entscheidung muss in ein engmaschiges Monitoring eingebettet sein. Nur so lässt sich die Therapie präzise an den individuellen Bedarf des Patienten anpassen.

Fazit: Reanimation bei Sepsis braucht Präzision statt Routinemuster

Die Behandlung von Sepsis und septischem Schock verlangt eine individualisierte, dynamische und eng überwachte Reanimationsstrategie. Weder ein reflexartiges „mehr Volumen“ noch ein isoliertes Reagieren auf erhöhte Laktatwerte wird der Komplexität kritisch kranker Patienten gerecht.

Ein sinnvoller Ansatz verbindet deshalb drei Perspektiven:

  • klinische Perfusionsbeurteilung am Bett
  • hämodynamische Prüfung der Volumenreaktivität
  • Verlaufskontrolle durch Laktat und weitere Parameter

Volumen ist in diesem Konzept ein therapeutisches Werkzeug – aber nur dann, wenn sie den Sauerstofftransport und die Perfusion tatsächlich verbessert. Sobald dieser Nutzen ausbleibt oder Überlastungszeichen auftreten, müssen andere Strategien in den Vordergrund rücken: Vasopressoren, Inotropika und gegebenenfalls Transfusionen.

Die wichtigste Botschaft lässt sich auf einen Satz verdichten:

Bei Sepsis sollte nicht pauschal Volumen gegeben werden, sondern gezielt, überprüfbar und nur so lange, wie ein individueller hämodynamischer Nutzen nachweisbar ist.


Literatur

  1. Barlow, A., Barlow, B., Tang, N., Shah, B. M., & King, A. E. (2020). Intravenous Fluid Management in Critically Ill Adults: A Review. Critical Care Nurse, 40(6), e17–e27. https://doi.org/10.4037/ccn2020337
  2. Kattan, E., Ospina-Tascón, G. A., Teboul, J. L., Castro, R., Cecconi, M., Ferri, G., Bakker, J., Hernández, G., & ANDROMEDA-SHOCK Investigators (2020). Systematic assessment of fluid responsiveness during early septic shock resuscitation: secondary analysis of the ANDROMEDA-SHOCK trial. Critical Care, 24(1), 23. https://doi.org/10.1186/s13054-020-2732-y
  3. Nieto-Pérez, O. R., Sánchez-Díaz, J. S., Solórzano-Guerra, A., Márquez-Rosales, E., García-Parra, O. F., Zamarrón-López, E. I., Deloya-Tomas, E., Monares-Zepeda, E., Peniche-Moguel, K. G., & Carpio-Orantes, L. del (2019). Fluidoterapia intravenosa guiada por metas. Medicina Interna de México, 35(2), 235–250. https://doi.org/10.24245/mim.v35i2.2337
  4. Messina, A., Bakker, J., Chew, M., De Backer, D., Hamzaoui, O., Hernandez, G., Myatra, S. N., Monnet, X., Ostermann, M., Pinsky, M., Teboul, J. L., & Cecconi, M. (2022). Pathophysiology of fluid administration in critically ill patients. Intensive Care Medicine Experimental, 10(1), 46. https://doi.org/10.1186/s40635-022-00473-4

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