Fluides, perfusion et lactate : une approche intégrée de la réanimation du sepsis – Campus Vygon Global

L’administration de la quantité adéquate de fluides est déterminante dans le sepsis et le choc septique. Chez les patients en état critique, l’objectif de la thérapie liquidienne intraveineuse est d’augmenter le débit cardiaque afin d’améliorer la micro‑ et la macro-circulation, ainsi que la délivrance tissulaire en oxygène (DO₂). Cependant, dans la recherche d’une amélioration de l’oxygénation, une hémodilution et une surcharge hydrique peuvent survenir. La question n’est donc pas simplement « plus ou moins », mais bien  « quelle quantité, pour qui, et à quel moment ? ».

SEPSIS ET CHOC SEPTIQUE

Le sepsis est l’une des principales causes de mortalité hospitalière dans le monde. À l’échelle globale, il touche près de 30 millions de personnes par an, avec un taux de mortalité compris entre 15 % et plus de 50 %.

Lorsqu’une infection survient, l’organisme la combat en libérant des substances chimiques dans la circulation sanguine. On parle de speticémie lorsque cette réponse devient déséquilibrée, entraînant un dysfonctionnement des organes susceptible d’endommager plusieurs systèmes. Si la septicémie évolue, elle peut aboutir au choc septique.

Il est donc essentiel d’identifier le stade évolutif du sepsis chez chaque patient. Il existe des stades initiaux de la septicémie où le patient est très tolérant et très réactif au volume, tandis que d’autres situations se caractérisent par une intolérance au volume et une faible fluidoréactivité. D’où l’importance d’identifier précisément la situation hémodynamique dans laquelle se trouve notre patient afin d’adapter la prise en charge de manière optimale.

À noter : les données présentées dans cet article concernent exclusivement les patients adultes et ne sont pas directement transposables aux patients pédiatriques.

THÉRAPIE LIQUIDIENNE CHEZ LE PATIENT SEPTIQUE

L’objectif de l’optimisation hémodynamique est d’assurer un apport adéquat en substrats, notamment une délivrance suffisante d’oxygène, principalement par l’augmentation du débit cardiaque. Dans cette optique, la stratégie la plus fréquemment utilisée a consisté à augmenter le volume intravasculaire par l’administration de fluides.

Toutefois, l’administration de fluides doit impérativement être intégrée au contexte clinique individuel, et plusieurs tests dynamiques permettent de prédire la réponse au remplissage. Une étude publiée en 2020 par Kattan et al. a montré que seuls 50 % des patients en état critique répondaient favorablement à une expansion volémique. Plus encore, chez les patients septiques initialement répondeurs, la probabilité d’un bénéfice tombait à moins de 5 % après les huit premières heures de réanimation.

Différents tests fonctionnels peuvent aider à évaluer la fluidoréactivité, tels que le test de lever de jambes passif (Passive Leg Raising) ou encore le test d’occlusion télé‑expiratoire (End‑Expira

tory Occlusion Test).

À l’inverse, chez les patients non tolérants aux fluides, l’administration supplémentaire de volume peut conduire à une congestion vasculaire et à une surcharge hydrique délétère.

Les données les plus récentes suggèrent qu’il n’existe pas de relation entre une administration accrue de fluides intraveineux et une amélioration du pronostic, et qu’une expansion excessive de la volémie, par cristalloïdes ou colloïdes, peut être à l’origine de complications graves chez le patient.

LE LACTATE SANGUIN : UNE BOUSSOLE, PAS UN ACCÉLÉRATEUR

Le lactate doit être considéré comme une boussole d’orientation clinique, et non comme une commande à ajuster minute par minute. Des élévations modérées (> 1,5–2 mmol/L) traduisent une altération du métabolisme cellulaire et sont associées à la sévérité de la maladie et au pronostic, sans pour autant établir à elles seules le diagnostic de sepsis ni justifier une administration indiscriminée de fluides.

L’hyperlactatémie reflète un déséquilibre entre la production et l’élimination du lactate. Elle peut résulter d’une hypoxie tissulaire liée à un déséquilibre entre DO₂ et VO₂, mais également de mécanismes non hypoxiques, tels que l’augmentation de la glycolyse, la stimulation β‑adrénergique, l’inhibition de la pyruvate‑déshydrogénase, la dysfonction microcirculatoire ou une diminution de la clairance hépatique. En résumé : il faut traiter la cause physiopathologique, et non simplement corriger une valeur biologique.

L’IMPORTANCE DE LA DO₂

On parle de DO₂ comme la quantité d’oxygène transportée chaque minute vers les tissus de l’organisme. Elle est calculée en multipliant le débit cardiaque (CO) par la concentration artérielle en oxygène (CaO₂).

Les valeurs normales de la DO₂ se situent généralement entre 850 et 1 050 mL/min, bien qu’elles varient en fonction de la physiopathologie propre à chaque patient. Lorsque les valeurs de DO₂ sont faibles, cela peut être le signe d’une hypoperfusion tissulaire et d’une oxygénation tissulaire insuffisante.

QUELLE QUANTITÉ DE FLUIDES ADMINISTRER ?

L’analyse des paramètres hémodynamiques à l’aide d’un moniteur de débit cardiaque constitue la première étape pour comprendre les altérations physiopathologiques, facilitant ainsi le diagnostic et l’optimisation du traitement.

Les variations du débit cardiaque (CO), du volume d’éjection systolique (VES) et de la variation du volume d’éjection systolique (SVV) en réponse à une expansion volémique permettent d’évaluer la réponse au remplissage.

Dans ce contexte, la thérapeutique guidée par des objectifs (Goal‑Directed Therapy, GDT), reposant sur un monitorage continu des paramètres hémodynamiques, permet d’orienter la prise en charge du traitement et de promouvoir un usage plus approprié des fluides.

Afin d’optimiser la délivrance d’oxygène à l’aide des fluides et des médicaments inotropes, la Société européenne d’anesthésie propose la stratégie suivante :

1. Une fois que le volume d’éjection systolique a atteint un niveau optimal grâce à l’administration de fluides, calculer l’index de délivrance en oxygène, iDO₂.
2. Si l’iDO₂ est <600 mL/min/m², administrer un inotrope (dobutamine ou dopexamine) afin d’atteindre l’objectif susmentionné.
3. Lors de l’administration, il convient de garder à l’esprit qu’en cas de tachycardie, d’arythmie cardiaque ou de signes d’ischémie, les inotropes ne doivent en aucun cas être administrés, et  si le traitement a déjà été instauré, il doit être interrompu dès l’apparition de cet effet indésirable.

Une utilisation routinière et excessive des fluides est associée à une augmentation de la durée de la ventilation mécanique et du risque d’atteinte rénale. Chez les patients en situation critique, notamment atteints de sepsis ou de choc septique, cela peut également compromettre le pronostic vital.

SYNTHÈSE PRATIQUE : DÉMARCHE CLINIQUE AU LIT DU PATIENT

• Évaluez rapidement la perfusion : temps de remplissage capillaire, état neurologique, température cutanée, diurèse, lactatémie, ScvO₂/ gaz du sang veineux si disponibles.
• En présence de signes d’hypoperfusion et si les examens suggèrent une fluidoréactivité, administrer un bolus modéré (par exemple, 250 mL), puis réévaluez le volume systolique, le débit cardiaque et les paramètres de perfusion.
• En cas d’absence de réponse ou de signes d’intolérance (élévation des pressions veineuses, œdème pulmonaire), éviter toute administration supplémentaire de fluides. Priorisez les vasopresseurs pour maintenir la pression de perfusion et envisager des inotropes si le débit reste insuffisant.
• Survéiller l’évolution du lactate toutes les 1 à 2 heures en phase initiale pour évaluer la trajectoire, sans s’attendre à de variations rapides. Intégrer cette donnée à d’autres variables plutôt que d’utiliser le lactate seul pour orienter les interventions aiguës.
• Éviter de « poursuivre le lactate » lorsque la temps de remplissage capillaire est normal et que les autres indices de perfusion sont adéquats – cette approche pourrait conduire à des interventions inutiles et potentiellement délétères.

NOUS NE DEVONS PAS OUBLIER LA TRANSFUSION

Un dernier élément à considérer dans la prise en charge de notre patient est la transfusion. Lorsque, malgré une réhydratation et une optimisation pharmacologique n’apporte aucune amélioration observable et que l’état hémodynamique du patient est jugé « aussi optimisé que possible », la transfusion doit être envisagée.

En d’autres termes, nous pouvons améliorer le transport de l’oxygène grâce à l’hémoglobine, conformément à la loi de Fick.

Après optimisation de la ventilation, administrer des inotropes si nécessaire ; si l’apport en oxygène est compromis, il convient de se demander si le fluide administré doit prendre la forme d’un produit transfusionnel plutôt que des cristalloïdes ou colloïdes.

Ainsi, le monitorage continu du patient demeure l’élément central d’un diagnostic correct et d’un traitement individualisé, adapté aux besoins physiologiques réels du patient.

BIBLIOGRAPHIE

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