En este vídeo formativo, el doctor Garrote nos explica cuáles son los efectos adversos de la ventilación en RCP y repasa la bibliografía respecto al papel del flujo continuo de oxígeno y la presión positiva en la RCP como alternativa a la ventilación tradicional.

El doctor comienza explicando los efectos de la cardiocompresión sobre el pulmón del paciente:

1. La cardiocompresión provoca un colapso alveolar y de la pequeña vía aérea.
2. Cuanto más tiempo dura la cardio compresión sin presión, mayor es el colapso.
3. Al introducir una presión en la vía aérea se genera un colchón de aire que evita el colapso y recluta los alveolos a la vez que genera un efecto hemodinámico positivo.
4. Por tanto, cuanto antes introduzcamos la presión en la vía aérea, el pulmón estará en mejores condiciones para intercambiar el oxígeno y el carbónico.

Efectos adversos de la ventilación tradicional en RCP

El doctor Garrote nos explica también los riesgos o efectos adversos de la ventilación tradicional durante la RCP, que son los siguientes:

1. Durante la RCP se produce el fenómeno de cierre de la pequeña vía aérea intratorácica. Este fenómeno está asociado a la reducción del volumen pulmonar durante las cardio compresiones. Esto se observó en una serie de pacientes en parada cardiorrespiratoria extrahospitalaria y podría explicar este fenómeno. En caso de colapso de la vía aérea, la presión alveolar negativa generada en la decompresión torácica no se transmite a la apertura de la vía aérea y no genera flujo inspiratorio, disminuyendo la ventilación y la oxigenación de nuestro paciente.[1]
2. Otro de los efectos de la ventilación y posterior cardio compresión es la apertura y cierre de la pequeña vía aérea y los alveolos. Con la ventilación provocamos una apertura de la pequeña vía aérea y una insuflación de los alveolos, que posteriormente con la cardio compresión colapsamos. De esta forma provocamos un daño en la membrana alveolocapilar con esta apertura, cierre y colapso de los alveolos. Esto provoca una salida de proteínas y un EAP no cardiogénico, lo que genera una caída de la compliance pulmonar. Debido a este daño, se produce un aumento del distrés respiratorio post RCP y añadimos una complicación más al síndrome post reperfusión.[2]

Bibliografía y evidencia científica del flujo continuo de oxígeno y la presión positiva en RCP

Tras explicarnos los problemas que supone la ventilación y posterior cardio compresión durante la RCP, el dr. Garrote nos explica el concepto del colchón de aire intratorácico repasando la bibliografía sobre el tema, que podéis ver en el vídeo de forma mucho más visual:

1. Repasa inicialmente el estudio de Rudikoff de 1980, Mechanisms of Blood Flow during Cardiopulmonary Resuscitation.[3]
   1. Este estudio nos muestra, tal y como expone el dr. Garrote en su presentación, cómo la presión de la cardio compresión se transmite a las distintas cámaras intratorácicas y no a las estructuras externas.
   2. También evidencia que el flujo sanguíneo generado es siempre anterógrado, no comprometiendo la precarga, y que es mayor con la presencia de aire dentro de los pulmones que sin el mismo.
2. El doctor centra su atención posteriormente en el estudio dirigido por Brochard en 1996, Efficacy of Cardiopulmonary Resuscitation Using Intratracheal Insufflation[4], que corroboraba los resultados del estudio de Rudikoff.
3. Más adelante, habla de la mecánica pulmonar en RCP a través del estudio Impact of ventilation strategies during chest compression. An experimental study with clinical observations dirigido por el dr. Cordioli[5]. Garrote explica que la caja torácica en RCP no funciona igual que en respiración espontanea, sino que se debido a la decompresión, se genera una presión intratorácica negativa de hasta -60 cm de agua. El volumen dinámico del pulmón se reduce durante las compresiones, pero se recupera parte de este volumen al introducir una PEEP mediante un flujo continuo de oxígeno. El estudio también evidencia que la ventilación con balón-mascarilla la reducción del volumen dinámico del pulmón es menor pero la recuperación es mucho más escasa.
4. Continua su explicación con otro estudio de Cordioli, en este caso, New Physiological Insights in Ventilation during Cardiopulmonary Resuscitation[6] en el que se repasa la fisiología de la ventilación en RCP:
   1. Durante la RCP existe una compleja interacción cardiopulmonar: entender esta fisiología es de suma importancia, pero los estudios relacionados con la ventilación durante la reanimación cardiopulmonar son escasos.
   2. Las compresiones torácicas por sí solas promueven una ventilación alveolar mínima y una reducción progresiva del volumen pulmonar: ese impacto negativo en la función del sistema respiratorio puede contrarrestarse aplicando una presión positiva en las vías respiratorias durante la reanimación cardiopulmonar, cuyos efectos en la hemodinámica y el resultado clínico deben estudiarse mejor.
   3. El fenómeno del «cierre de la vía aérea intratorácica» afecta a una proporción importante de pacientes con paro cardíaco, limitando la cantidad de ventilación alveolar efectiva producida por las compresiones torácicas o administrada por el ventilador: el cierre de la vía aérea puede detectarse y clasificarse con un enfoque novedoso del análisis de capnogramas y puede evitarse mediante un pequeño grado de presión positiva en la vía aérea al final de la espiración.
5. En este punto, el doctor Garrote se centra en la apertura de la pequeña vía aérea con PEEP apoyándose en los estudios Capnographic Waveforms Obtained in Experimental Thiel Cadaver Model after Intubation[7] y A New Physiological Model for Studying the Effect of Chest Compression and Ventilation during Cardiopulmonary Resuscitation: The Thiel Cadaver [8], observando como el flujo del aire aparece y desaparece al alcanzar esta presión de apertura durante la cardio compresión. Este estudio abre nuevos horizontes en ventilación y oxigenación en la RCP.
6. Siguiendo esta línea, otros estudios posteriores ratifican el índice de apertura de la pequeña vía aérea y se observa una relación entre la apertura de la pequeña vía aérea y el aumento de la capnografía:
   1. El estudio Intrathoracic Airway Closure Impacts CO2 Signal and Delivered Ventilation during Cardiopulmonary Resuscitation[9] muestra que el índice de apertura de la vía aérea para evaluar las oscilaciones del capnograma durante las cardio compresiones permite detectar el cierre de la vía aérea que limita la ventilación alveolar.
   2. Por otro lado, el estudio CO2 Oscillation during Cardiopulmonary Resuscitation: The Role of Respiratory System Compliance[10] presenta los beneficios potenciales de la PEEP durante la reanimación cardiopulmonar, y señala la necesidad de realizar más estudios sobre el tema.

Los resultados de estos estudios corroboran el efecto del colchón producido por el flujo continuo de oxigeno y la ventilación alveolar asociada a la cardio compresión.

7. Llegados a este punto, el dr. Garrote se pregunta si el flujo de oxígeno continuo oxigena realmente. La respuesta es sí, tal y como evidencia el estudio Four Ways to Ventilate during Cardiopulmonary Resuscitation in a Porcine Model: A Randomized Study [11]. En este trabajo vemos como el flujo continuo de oxígeno tiene una excelente oxigenación durante los primeros minutos de la RCP, superior incluso a otros modelos.
8. Por lo tanto, el flujo continuo de oxígeno es una alternativa simplificada a la ventilación mecánica, con efectos favorables en cuanto a la oxigenación y con menos complicaciones. El estudio Passive Oxygen Insufflation Is Superior to Bag-Valve-Mask Ventilation for Witnessed Ventricular Fibrillation Out-of-Hospital Cardiac Arrest[12] muestra que la supervivencia sin daño neurológico ajustado el alta hospitalaria fue mayor para los individuos que recibieron flujo continuo de oxígeno que en los que recibieron ventilación inicial de bolsa-válvula-máscara.
9. Por último, el estudio de 2020 The Effect of a Modified Constant Flow Insufflation of Oxygen during Cardiopulmonary Resuscitation in a Rat Model of Respiratory Cardiac Arrest on Arterial Oxygenation, Alveolar Barotrauma, and Brain Tissue Injury[13] muestra que el flujo continuo de oxígeno obtuvo un mayor nivel de oxigenación con menores incidencias de lesiones pulmonares y cerebrales en comparación con el método IPPV.

El flujo continuo de oxígeno u oxigenación pasiva, según las explicaciones del dr. Garrote, aporta seguridad evitando la ventilación excesiva del paciente y es un método sencillo y práctico, especialmente en los primeros 15 minutos de la RCP, cuando la oxigenación es fundamental.

Las ventajas de los dispositivos de flujo continuo de oxígeno para la RCP

Una vez vistas las ventajas del flujo continuo de oxígeno en RCP y los efectos adversos de la ventilación tradicional, ha llegado el momento de analizar qué mejoran los dispositivos de oxigenación pasiva, como B-Card, a la hora de realizar una RCP en tiempos de COVID-19, tal y como explicamos en este artículo:

1. Simplifica el trabajo de los equipos de SVB en COVID, menos estrés y menos margen de error.
2. Colocación inmediata, menor tiempo de hipoxia cerebral.
3. Es seguro para el reaniamador ya que no aerosoliza al fijar la mascarilla con ambas manos, no hay riesgo de desconexión, mantiene una presión continua.
4. No existe riesgo de descoordinación entre rescatadores. Mejor colaboración.
5. Permite cardio-compresión continua, lo que nos da una perfusión cardiaca y cerebral mejor.
6. Solo un reanimador para la vía aérea, lo que permite reducir el personal en la sala.
7. En SVA nos permite comprar tiempo mientras perfundimos y oxigenamos cerebro y corazón. En este tiempo, nos preparan el material para intubar y recopilamos info sobre el paciente para decidir los pasos a seguir.
8. Menores complicaciones asociadas a la RCP (menos insuflación gástrica, daño pulmonar etc.

[infobox title=’Bibliografía’]

[1] Charbonney, Emmanuel, et al. “Low Ventilation Associated with Chest Compression, an Old Observation That Requires New Physiological Interpretation.” The American Journal of Emergency Medicine, vol. 37, no. 6, 2019, pp. 1212–13, doi:10.1016/j.ajem.2018.12.002.

[2] Johnson, Nicholas J., et al. “The Acute Respiratory Distress Syndrome after Out-of-Hospital Cardiac Arrest: Incidence, Risk Factors, and Outcomes.” Resuscitation, vol. 135, 2019, pp. 37–44, doi:10.1016/j.resuscitation.2019.01.009.

[3] Rudikoff, M. T., et al. “Mechanisms of Blood Flow during Cardiopulmonary Resuscitation.” Circulation, vol. 61, no. 2, Feb. 1980, pp. 345–52, doi:10.1161/01.cir.61.2.345.

[4] Brochard, L., et al. “Efficacy of Cardiopulmonary Resuscitation Using Intratracheal Insufflation.” American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 154, no. 5, 1996, pp. 1323–29, doi:10.1164/ajrccm.154.5.8912743.

[5]Cordioli, R., et al. “Impact of ventilation strategies during chest compression. An experimental study with clinical observations”. Journals of physiology. 2016 Jan 15;120(2):196-203.

[6] Cordioli, Ricardo L., et al. “New Physiological Insights in Ventilation during Cardiopulmonary Resuscitation:” Current Opinion in Critical Care, vol. 25, no. 1, 2019, pp. 37–44, doi:10.1097/MCC.0000000000000573.

[7] Savary, Dominique, et al. “Capnographic Waveforms Obtained in Experimental Thiel Cadaver Model after Intubation.” Resuscitation, vol. 116, 2017, pp. e1–2,doi:10.1016/j.resuscitation.2017.05.002.

[8] Charbonney, Emmanuel, et al. “A New Physiological Model for Studying the Effect of Chest Compression and Ventilation during Cardiopulmonary Resuscitation: The Thiel Cadaver.” Resuscitation, vol. 125, 2018, pp. 135–42, doi:10.1016/j.resuscitation.2018.01.012.

[9] Grieco, Domenico L., et al. “Intrathoracic Airway Closure Impacts CO2 Signal and Delivered Ventilation during Cardiopulmonary Resuscitation.” American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 199, no. 6, Sept. 2018, pp. 728–37, doi:10.1164/rccm.201806-1111OC.

[10] Rezoagli, Emanuele, et al. “CO2 Oscillation during Cardiopulmonary Resuscitation: The Role of Respiratory System Compliance.” American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 199, no. 10, Jan. 2019, pp. 1290–91, doi:10.1164/rccm.201812-2331LE.

[11] Kjærgaard, Benedict, et al. “Four Ways to Ventilate during Cardiopulmonary Resuscitation in a Porcine Model: A Randomized Study.” Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine, vol. 24, no. 1, 2016, p. 67, doi:10.1186/s13049-016-0262-z.

[12] Bobrow, Bentley J., et al. “Passive Oxygen Insufflation Is Superior to Bag-Valve-Mask Ventilation for Witnessed Ventricular Fibrillation Out-of-Hospital Cardiac Arrest.” Annals of Emergency Medicine, vol. 54, no. 5, 2009, pp. 656-662.e1, doi:10.1016/j.annemergmed.2009.06.011.

[13] Lee, Yoonje, et al. “The Effect of a Modified Constant Flow Insufflation of Oxygen during Cardiopulmonary Resuscitation in a Rat Model of Respiratory Cardiac Arrest on Arterial Oxygenation, Alveolar Barotrauma, and Brain Tissue Injury.” Emergency Medicine International, vol. 2020, Mar. 2020, pp. 1–8, doi:10.1155/2020/8913571.[/infobox]

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