La sepsis es la principal causa de muerte hospitalaria en el mundo. A nivel global, afecta a casi 30 millones de personas cada año, con una tasa de mortalidad que varía entre el 15 y más del 50%. Se calcula que cada 3,5 segundos se produce una muerte por septicemia. 1
En España, el estudio Bouza (BMC Infectious Diseases 2014) reporta una incidencia de 87 casos por 100.000 habitantes y año, y una mortalidad del 40%, mientras que datos más recientes (Yebenes; Ann. Intensive Care 2017) hablan de una incidencia de 212 casos por 100.000 habitantes y año, y una mortalidad del 19%.
Además, la mayoría de las muertes producidas por la crisis de la Covid-19 han venido precedidas de una sepsis. 2
¿Qué es la sepsis?
Cuando se produce una infección, nuestro organismo responde liberando sustancias químicas en el torrente sanguíneo para combatirla.
La sepsis se produce cuando la respuesta del cuerpo a estas sustancias está desequilibrada, provocando una disfunción orgánica que puede dañar a diferentes sistemas.
Si la sepsis progresa se produce el shock séptico, la manifestación más grave ante una infección. Esto puede producir colapso cardiovascular y/o microcirculatorio, e hipoperfusión tisular.
Que se produzca un shock, independientemente de la causa, significa que nuestro organismo es incapaz de proporcionar una perfusión suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas.
Esta patología puede ocurrirle a cualquiera, independientemente de su edad o enfermedades previas.
Fases
A pesar de que cada paciente es diferente, se pueden establecer dos estados por lo que puede pasar durante la evolución de un shock séptico.
El patrón hemodinámico de estos pacientes es normalmente hiperdinámico. No obstante, hasta en un tercio de los casos se presenta, en la evolución de la enfermedad, un estado hipodinámico.
Shock hiperdinámico
El fallo circulatorio del shock séptico tiene una primera respuesta hiperdinámica, la cual está caracterizada por un aumento del gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca, y una resistencia vascular sistémica disminuida.
En primera instancia encontramos una vasodilatación manifiesta a nivel de la macro y la microcirculación. Los efectos de la histamina, las bradiquininas, la serotonina y las endorfinas disminuye drásticamente la resistencia vascular periférica total.
Esto provoca que los capilares sean más permeables, lo que causa fugas y desplazamiento del líquido hacia los tejidos y otros espacios fisiológicos.
Otros dos factores que contribuyen a esta pérdida de líquido son el pirógeno endógeno liberado por los leucocitos que atacan a las bacterias gramnegativas y la alta frecuencia respiratoria del paciente.
Además, muchos pacientes sufren una diuresis severa, que se desarrolla debido a la alta carga osmótica que manejan los riñones. Ello se constituye como respuesta a todas las bacterias muertas y dañadas, células de fagocitos, descomposición de tejidos y del metabolismo celular.
Con el fin de compensar el volumen plasmático, las catecolaminas hacen aumentar el gasto cardíaco y la contractilidad miocárdica. No obstante, no será suficiente para mantener una presión arterial dentro de un rango de normalidad.
Por último, encontramos una perfusión tisular inadecuada, como resultado se produce una hipoxia celular y un aumento del ácido láctico.
Esta etapa estará caracterizada por fiebre e incluso el paciente puede encontrarse en las primeras etapas de acidosis metabólica.
Perfusión tisular
La frecuencia respiratoria en pacientes en shock hiperdinámico será más alta de lo normal.
Este aumento puede causar una alcalosis respiratoria profunda que contrarresta la acidosis láctica, independientemente de la causa que lo origine.
Por consiguiente, se producirá un aumento de la presión del oxígeno en sangre arterial (PaO2) de la saturación venosa, ya que el láctico tiene gran relación con la perfusión tisular.
Coagulación
La sepsis severa o shock séptico se asocia casi invariablemente con un estado procoagulante, proinflamatorio y antifibrinolítico.
Las células proinflamatorias y las cito y quimiocinas pueden activar el sistema de coagulación y regular a la baja los mecanismos anticoagulantes fisiológicos cruciales.
Este inicio de la activación de la coagulación y la consecuente generación de trombina es causado por la regulación positiva del factor tisular en los monocitos activados y las células endoteliales.
Al mismo tiempo, las vías anticoagulantes asociadas al endotelio, en particular el sistema de proteína C, se ven afectadas por las citocinas proinflamatorias.
Además, la eliminación de fibrina se encuentra obstruida por la inactivación del sistema fibrinolítico endógeno, relacionado principalmente con la regulación positiva del inhibidor del activador de plasminógeno tipo 1 (PAI-1).
Al producirse una microtrombosis generalizada encontraremos una lesión de isquemia-reperfusión en diversos órganos. Esta es una de las razones por las que en la sepsis avanzada se produce la disfunción multiorgánica que acaba con la vida de tantos pacientes.
Shock hipodinámico
El estado hiperdinámico en pacientes en shock séptico suele durar entre 6 y 72 horas, posteriormente gran parte de los enfermos entra en un shock frío o hipodinámico, también conocido como shock de bajo rendimiento o alta resistencia.
Esta fase tardía tiene mal pronóstico y es difícil diferenciarla de un shock hipovolémico terminal.
Este estado se caracteriza por temperaturas por debajo de lo normal y una cantidad disminuida de glóbulos blancos.
Cuando el paciente llega a esta etapa, su hipotensión e hipoperfusión están muy avanzadas.
Mientras en el shock cálido podíamos observar piel moteada debajo de las rodillas, cuando el paciente llega a un estado hipodinámico se notará la piel fría y moteada en toda la superficie corporal.
Su pulso y respiraciones seguirán siendo rápidos debido a la continua activación de los nervios simpáticos y al aumento de los niveles de catecolaminas.
Por el contrario, el gasto cardíaco presentará valores bajos durante esta fase. Las catecolaminas causan vasoconstricción selectiva de las circulaciones renal, pulmonar y esplácnica.
Este efecto, junto con la coagulopatía en las microcirculaciones, libera el factor depresor miocárdico de las células pancreáticas.
La cantidad alta de beta endotoxinas disminuirán el dolor, pero deprimirán aún más el miocardio.
También es posible encontrar en algunos casos fracaso multiorgánico: edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria, insuficiencia hepática y renal, incluso hemorragia por coagulación intravascular diseminada.
La conciencia y los reflejos del paciente también se verán deteriorados debido a hipoperfusión y microembolias cerebrales.
La medición del gas en sangre arterial mostrará hipoxemia, acidemia e hipoventilación.
¿Cómo detectar el shock séptico de forma temprana?
Como hemos comentado, llegar a un estado hipodinámico tiene mal pronóstico, con altas tasas de muerte.
Por ello es muy importante conocer el patrón clínico del shock hiperdinámico, poder identificar cuando se está produciendo aumentará también las posibilidades de detectar el shock séptico y actuar precozmente.
Existen diferentes factores que pueden indicarnos que el paciente está entrando en un shock hiperdinámico 3:
- El estado del paciente puede intuirse de alto riesgo.
- Tiene una infección. Si, además, ésta se debe a bacterias gramnegativas, será un factor de alarma importante.
- Se presenta una presión arterial disminuida a un 25%.
- A pesar de no presentar disfunción respiratoria ni acidosis, el paciente está hiperventilando.
- El paciente presenta fiebre alta.
- Visualmente su piel está seca, enrojecida y moteada.
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Bibliografía
Sharon C. Wahl, RN, MSN. Septic Shock. How to Detect it Early.
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